Трінус К.Ф., Клауссен К.Ф.

Включає «Керівництво по запамороченням та порушенням орієнтації в просторі», підготовлене Невроотолоґічним та Еквілібріометричним Товариством (Бад Кіссінґен, Німеччина) та Інформаційним Медичним Університетом (Київ, Україна).

За участі Міжнародної Міжгалузевої Робочої Ґрупи з Запаморочень

НЕРООТОЛОҐІЧНЕ ТА ЕКВІЛІБРІОМЕТРИЧНЕ ТОВАРИСТВО (НЕТ)

Метою та задачами Товариства являються: пропаганда досягнень клінічної невроотолоґії в практиці та в галузі клінічних досліджень; інформування лікарів та зацікавлених парамедиків у постановці невроотолоґічних діагнозів, звертаючи особливу увагу на проби функціональної еквілібріометрії, аудіометрії, ольфактометрії та ґустометрії; стандартизації клінічних та дослідницьких методів та дослідницького обладнання; створення функціональних антропометричних стандартів у галузі невроотолоґії; розробка попередніх принципів медичного характеру для професійних ґруп з особливим акцентом на професії, що пов’язані з невроотолоґічним функціонуванням чуттів; забезпечення допомоги та консультацій невроотолоґічного та медичного характеру в розвитку нових транспортних технологій та інших галузей проґресу де виникают порушення орієнтації; розвивати та сприяти прогресу різних підходів для лікування невроотолоґічних захворювань.

ІНФОРМАЦІЙНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ (КИЇВ, УКРАЇНА)

Інформаційний медичний університет (ІМУ) (Київ, Україна) працює над розумінням розвитку порушень орієнтації в просторі та комплексу взаємодії між орґанами чуття в мозку. Науковці ІМУ вивчають проведення електричного сигналу, рухи різних частин тіла та очей, веґетативні (зокрема, пов’язані з артеріальною гіпертензією) та емоційні реакції з метою розуміння процесів, які відбуваються в здоровому, хворому та старіючому організмі. Вони також накопичують дані для створення ефективних протоколів лікування порушень орієнтації в просторі.

В ІМУ проводять дослідження з метою розробки нових проб та приладів та удосконалення існуючих проб оцінки стану орґанів чуття, рівноваги, веґетативних реакцій та емоцій. Наприклад, фахівці ІМУ розробили контрольовані компютером системи для моніторинґу функціонального стану сенсорних систем, формуючих тетраду, очі та положення тіла при стимуляції окремих ядер центральної нервової системи. Інші проби для оцінки позитивної та неґативної дії факторів проґресу, а також нові стратеґії профілактики та регабілітації, знаходяться в стані розробки.

Спеціалісти ІМУ розробляють освітні навчальні циклидля післядипломної підготовки лікарів. Вчені ІМУ сподіваються, що накопичені нові дані допоможуть людям розробити нові стратеґії, що допоможуть використати фактори проґресу для користі, здоровя та задоволення, для уникнення їх шкідливої дії в умовах швидкої дії розвитку проґресу.
Адреса: trinus.konstantin@gmail.com

КОМІТЕТ ПО СЕРТИФІКАЦІЇ, ВТІЛЕННЮ, СТАНДАРТИЗАЦІЇ ТА ОСВІТІ (КСВСО)

Невроотолоґічного та Еквілібріометричного Товариства проводить сертифікацію міжнародних та національних Центрів Запаморочення, моніторинґ клінічної ефективності та проводить експертизу в розробці Керівництв, основаних на доказах, а також орґанізацію та звіти мультицентрових порівняльних результатів виконання втілень. Робоча проґрама розробляється співдружньо та мультипрофесійно з включенням відповідних громадських орґанізацій та ґруп хворих. КСВСО самофінансована з державних бюджетів, доброчинних та інших орґанізацій.
Адреса: trinus.konstantin@gmail.com

Першоджерела

При підготовці Документа використані роботи членів НЕТ — Neurootol. Newsletter. 1995 [167] та пізніших років, особисті думки та повідомлення членів НЕТ, згідно списка Neurootol. Newsletter. 1996 [140] та пізніших років, Rote Liste 2010 [177], the Merck Manual [200], Трінус Ф.П. Фармакотерапевтичний довідник [208], Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics [36], публікації реґулярних зібрань Товариства імені Р. Барані (Швеція) та тез щорічних зїздів Товариства Невронаук (США).

Документ підготовлено у відповідности до Міжнароної Класифікації Хвороб (МКХ-10, International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems. Tenth Revision. Vol. 1-2. World Health Organization. Geneva, 1992).

Цитування Документів:

  1. Trinus K.F., Claussen C.-F. Guidelines on dizziness and space orientation disorders. Neurootology Newsletter, 2012, Vol. 9, № 1, 85p. ISSN 1023-6422 Author’s right Ukrainian Certificate #44450 from 25.06.2012
  2. Trinus KF., Claussen C.-F. International Clinical Protocol on Vestibular Disorders (Dizziness). Neurootology Newsletter, 2014, Vol. 10, № 1, ISSN 1023-6422

Авторське право

Всі права зареєстровані. Жодна частина цієї публікації не може бути відтворена в будь-якій формі (включаючи копіювання, репринтинґ, фотокопіювання, сканування в будь-яких середовищах, у тому числі електронних, тимчасово чи постійно для використання даної публікації) без письмового дозволу Авторів, які є власниками авторського права. Звертатись за дозволом trinus.konstantin@gmail.com

Зміст

A. Структура Протокола

  1. Міжгалузева робоча ґрупа з Запаморочення;
  2. Конфлікт інтересів;
  3. Мета Протокола;
  4. Доказова база Протокола:

B. Термінолоґія

  1. Коди МКХ-10;
  2. Означення.

C. Масштаб проблеми

  1. Задачі;
  2. Небезпека присінкових розладів;
  3. Концепція присінка:

D. Методи діаґностики

  1. Методи дослідження вестибуло-кіркової проекції;
  2. Методи дослідження вестибуло-моторної проекції;
  3. Методи дослідження вестибуло-веґетативної проекції;
  4. Методи дослідження вестибуло-лімбічної проекції.

E. Оцінка тяжкості хвороби

  1. Рівні ведення хворого з запамороченням;
  2. Вимоги до лікарів;
  3. Вимоги до лікарень.

F. Профілактика присінкових уражень

G. Ведення гострих випадків

  1. Орґанізація допомоги у догоспітальному періоді;
  2. Госпітальна допомога.

H. Хронічне присінкове порушення

  1. Диференціація запаморочень та головокружінь;
  2. Типи вестибуло-сенсорних розладів;
  3. Ведення хворих з присінковою дисфункцією.

I. Фармаколоґія присінкових порушень

1. Етіолоґічна терапія:

2. Терапія, залежна від топоґрафії патолоґії:

3. Наслідки присінкового ураження

J. Присінкова регабілітація

K. Стан питання

L. Перші кроки

M. Література

А. Структура протокола

Відповідає загальноприйнятій структурі таких Документів.

1. Міжгалузева робоча ґрупа з Запаморочення

Aguilar, L. (Guatemala City, Guatemala); Aoki S., Arai Y. (Tokyo, Japan); Aust G. (Berlin Germany); Bertora G. O., Bergmann J. M. (Buenos Aires, Argentina); Biswas A (Kalkotta, India); Boniver, R. (Verviers, Belgium); Dejonckere P. H., Coryn C., Lebacq J. (Brussels & Louvain, Belgium); Goldstein B., Shulman A. (New York, USA); Hahn A. (Prague, Czech Republic); Kazmierczak H. (Bydgoszcz, Poland); Kornilova LN (Moscow, Russia); Likhachev SA (Mensk, Belarus); Nagy E., Bencze G., Bencsik B. (Budapest, Hungary); Oliveira C. A., Holdeffer L., Venosa A. (Brasilia, Brazil); Rapponi G. (Milan, Italy); Said J., Izita A. (Mexico City, Mexico); Sakata H., Endo M. (Saitama, Japan); Seabra J. C. R. (Oporto, Portugal); Castillo R. (Lisbon, Portugal); Schneider D. (Würzburg, Germany); Szirmai A. (Budapest, Hungary); Tan U. (Adana, Turkey); Wada M. (Ichikawa, Japan).

Конфлікт інтересів

Усі члени робочої ґрупи письмово підтвердили, що не мали ніяких конфліктів інтересів при підготовці Протокола. Практично всі професіонали працюють в установах, які пов’язані з Протоколом. Подробиці посад та місць роботи можуть бути отримані на вимогу. Інформація про фінансові інтереси може бути отримана з Нероотолоґічного та Еквілібріометричного Товариства. Опубліковані дані доказів та думка більшості (консенсус) були провідними факторами для поточного змісту та рекомендацій.

Комерційні компанії

Члени НЕТ консультували, готували лекції та дослідницькі праці для компаній, включаючи: IPSEN, HEEL, Hennig Arzneimittel, Esparma. Жоден із членів не має персональних інтересів (а саме акцій) у компаніях, які можуть мати вигоду з Протоколу.

Доброчинні орґанізації

Members held posts within charities including the Chornobyl Invalids Foundation, Alliance for Europe (Stroke), Neurological Alliance, Association of Medical Research Charities (AMRC), Chest, Heart and Stroke Scotland (CHSS), Northern Ireland Chest, Heart and Stroke Association, Health Foundation, Stepping out, Welsh Stroke Alliance, Alzheimer’s Society, Stroke Association, MS Trust, MS Society, Parkinson’s Disease Society, and the Stanley Thomas Johnson Foundation.

Орґанізатори розробники

Нероотолоґічне та Еквілібріометричне Товариство (Бад Кіссінґен, Німеччина) та Державна наукова установа «Науково-практичний центр профілактичної та клінічної медицини» Державного управління справами (Київ, Україна).

Мета Протоколу

Забезпечити, основану на доказах профілактику, діаґностику, лікування, регабілітацію та уникнення віддалених наслідків присінкових розладів. Він має спрямований у майбутнє рекомендаційний характер. Він розроблений як основа для Національних Товариств, що допомагають хворим із Запамороченнями, Головокружіннями, Порушеннями Орієнтації у Просторі та подібними Розладами, для розробки ними Національних та місцевих Протоколів, з урахуванням специфіки хворих та можливостей медичних служб.

Доказова база Протоколу

Методи пошуку

Проведено пошук у Кокранівських реєстрах клінічних випробувань отоларинґолоґії; Кокранівському центральному реєстрі контрольованих випробувань (CENTRAL); матеріалах Товариства Невронаук (Society for Neuroscience); PubMed; EMBASE; CINAHL; Web of Science; BIOSIS Previews; Cambridge Scientific Abstracts; mRCT; LILACS; IndMed; China National Knowledge Infrastructure; CAB Abstracts; Runet; Google.

Протокол відповідає загальній стратеґії для баз даних, розроблених для CENTRAL. Ми намагались максимально наблизити наші стратеґії пошуку до максимально чутливого варіанту, розробленого Кокранівською Співдружністю для оцінки рандомізованих контрольованих клінічних досліджень (The Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions. 2008, Version 5.0.1, Box 6.4.b.).

Оцінка ризику прихильності

Хоча в цілому вона досить висока, в використаних дослідженнях ми намагались орієнтуватись на ідеали, висловлені в літературі [119]:

  1. Чіткість діаґнозів (типи учасників);
  2. Адекватність процесу рандомізації та розподілу прихильності (A: адекватна, B: невизначена, C: неадекватна);
  3. Потенційне зниження зацікавлення після визначення ґрупи обстеження, а саме втрати моніторених хворих та чи було зроблено аналіз бажання лікуватись;
  4. Чи випробування проводять а висновки провадять у манері подвійного сліпого контролю;
  5. Адекватність згоди хворого та її оцінка;
  6. Якість оцінки (типи вихідних вимірів).

Дослідження розподіляють на ступені A, B та C у відповідності до методолоґічної якості.

Принципи формування Протокола

Набір будь-якого специфічного набору рекомендацій має включати:

  • означення: ідентифікація проблеми;
  • оцінка: означення чи відбирання хворих для відповідних рекомендацій;
  • установа: означення конкретної установи та лікаря для ведення даного хворого;
  • дія: забезпечення необхідних дій;
  • ідентифікація хворих, що потребують подальших дій;
  • подальші дії.

Протокол використовує рекомендації, які мають наступну структуру:

  • означення нозолоґії;
  • симптоми нозолоґії;
  • епідеміолоґія;
  • етіолоґія;
  • патоґенез;
  • ведення та проґнози.

Протокол підтримує наступні означення:

  • Ціль — визначає які хворі чи особи чи персонал становлять предмет рекомендацій. Має бути максимально специфічною.
  • Очікування — рекомендації уявляють собою саме те, що ми очікуємо.
  • Дія — точно визначає, що саме очкують.
  • Кваліфікатори — додаткові кваліфікаційні коментарі для точного визначення конкретної мети рекомендованої дії. Часом вживають альтернативну структуру, яка уточнює коли конкретна інтервенція є більше бажаною.
  • Ступінь тяжкости хвороби — встановлення тяжкости захворювання у конкретного хворого, основане на субєктивних та обєктивних показниках.
  • Ієрархія — визначення вимог до лікувальних закладів, які лікують хворих конкретного ступеня тяжкости.
  • Кваліфікація — вимоги до освіти, досвіду та навичок лікаря у відповідности до ступеня тяжкости захворювання пацієнта.

Моделі, що лежать в основі розробки Протокола

Протокол використовує наступні моделі для структуризації своєї побудови:

  1. Встановлення тяжкости: критерії;
  2. Безперервність ведення: послідовність діаґностичних, терапевтичних та профілактичних процедур;
  3. Ієрархія лікарів (від сімейного лікаря до високоспеціалізованої команди) та лікувальних закладів відповідно до ступеня тяжкости хвороби пацієнта;
  4. Час: запобігання, гострий, підгострий (видужання) та тривалий;
  5. Процес охорони здоровя: діаґностика/оцінка, визначення мети, інтервенція (лікування та підтримка), та повторна оцінка;
  6. Модель Міжнародної Класифікації Функціонування Всесвітньої Орґанізації Охорони Здоровя (WHO ICF) (World Health Organization 2001) (Wade & Halligan, 2004);
  7. Модель Донабедяна (Donabedian 1978) для оцінки охорони здоровя: структура, процес та наслідок.

Структура, процес, наслідок

Протокол має мету привести до надання найефективнішої допомоги індивідуальним хворим з урахуванням ефективності. Відповідно, він попередньо звертається до індивідуальної взаємодії між охороною здоровя та хворим.

Успіх Протокола залежить від його впливу на рішення, які приймають та дій, які виконують клініцисти у взаємодії хворого з лікарем. Саме ця взаємодія є ключовим моментом всього процесу надання допомоги. Фундаментальні процеси охорони здоровя подібні, незалежно від того, їх розглядають як «профілактичні», «медичні» чи «регабілітація».

Всі вони виявляються процесами розвязання проблеми, які складаються з:

  • Збору даних та їх інтерпретації (тобто «оцінки» чи «встановлення діаґнозу», обидва поняття мають на увазі формулювання висновків із аналізу даних);
  • Встановлення мети;
  • Прийняття рішення — встановлення тяжкости хвороби та вирішення чи вести хворого самому чи відправити його до лікувального закладу вищого рівня;
  • Інтервенції (підтримка чи лікування; див. далі);
  • Оцінки та повторення чи припинення.

У даному Протоколі процес надання медичної допомоги розглянуто з погляду двох підходів:

Системного — особливостей, встановлених медичними професіоналами даної місцевості. Протокол встановлює ієрархію та ланцюжок послідовностей медичної допомоги хворому. Він первинно посилається на ті розділи, які реґулюють загальну терапевтичну стратеґію.

Особиста взаємодія з хворим — використовують особи, що лікують хворого.

У даному Протоколі інтервенції поділяють на два класи, кожен з яких поділено ще на два:

Підтримка: дії, необхідні для підкріплення безпеки хворого. Вони можуть мати дві мети:

  • підтримки чи підкріплення; позитивне утримування стану хворого стабільним;
  • убереження або охорона; дії спрямовані на уникнення неґативних наслідків, що можуть статись.

Лікування: дії, які вважають спрямованими на зміну наслідків. Вони можуть мати дві мети:

  • відновлення: мета в більшій чи меншій мірі повернути недостатність;
  • адаптація: мета справитись з продовженням наслідків з подальшими втратами чи недостатністю. Взаємодії особи з командою можливі виключно в межах структури, в якій наявні приміщення, персонал та орґанізованість, необхідна для забезпечення лікувального процесу.

Структура також вибирає необхідні протоколи чи інші систематичні підходи.

В даному Протоколі взяті до уваги три важливі компоненти структури:

  • Орґанізація, включаючи ієрархію взаємин між різними рівнями лікарів та орґанізацій (включаючи передачу хворого).
  • Ресурси (хто, скільки, і т.д.)
  • Місце надання допомоги.
  • Наслідки процесу надання медичної допомоги посилаються на стан здоровя хворого на момент закінчення процесу лікування. Вважають на уявне благополуччя.

Протокол оснований на дослідженнях тривалістю в десятки років.

У даний Протокол включено:

  • Аудит усієї системи.
  • Оцінку взаємодії професійного континґенту з хворим.
  • Взаємодії хворих — WHO ICF

У Документі використано модель WHO ICF, особливо в основі рекомендацій до взаємодії з хворим. Зокрема тут зважають на:

Патолоґію (захворювання); (в т.ч. присінкове ураження або дисфункція).

Порушення (симптоми/ознаки, запаморочення, головокружіння, акрофобія).

Активність (неспроможність)

Участь (інвалідність)

Контекст:

  • фізичний,
  • соціальний,
  • особистий.

Дата закінчення пошуку вересень 2014.

B. Термінолоґія

Міжнародня класифікація хвороб — 10 перегляду:

F40 фобійні тривожні розлади

F40.0 Аґорафобія

F40.2 Специфічні (ізольовані) фобії:

  • Акрофобія
  • Клаустрофобія
  • Проста фобія

F41.00 панічний розлад

F41.10 Ґенералізований тривожний розлад (запропоновано [Ágnes Szirmai, Mihály Kisely, Györgyi Nagy, Zsolt Nedeczky, Éva M. Szabados, Ágnes Tóth: Panic disorder in otoneurogical experience (International Tinnitus Journal, Vol 11, No I, 77-80, 2005; Ágnes Szirmai: Anxiety in vestibular disorders in Agnes Szirmai editor: Anxiety and related disorders, Intech, Rijeka, 2011, ISBN 978-953-307-254-8, 191-210.]

F43 Реакції на тяжкий стрес та розлади адаптації

F43.1 Посттравматичний стресовий розлад

F45 Соматоформні розлади

F45.3 Соматоформна веґетативна дисфункція

Кардіоґенний невроз (укр. переклад невірний, правильно невроз серця)

Невроз шлунка

F45.4 Стійкий соматоформний біль

  • біль у спині
  • головний біль

H55 Ністагм та інші мимовільні рухи очей (укр. переклад невірний, правильно Нистаґм та інші нереґулярні рухи очей)

H57.0 Аномалії функції зіниці

H81 Порушення присінкового стану (укр. переклад відсутній)

H81.1 Доброякісне пароксизмальне головокружіння (укр. переклад відсутній)

H81.3 Інші периферичні головокружіння (укр. переклад відсутній, термін vertigo нами перекладений як головокружіння згідно пропозиції: Волошин П.В., Міщенко Т.С., Дячук Д.Д., Трінус К.Ф. Запаморочення та головокружіння в Міжнародній статистичній класифікації хвороб та споріднених проблем охорони здоровя 10-го перегляду. Науковий журнал МОЗ України. 2014, №2(6): 121-128)

H81.4 Головокружіння центрального походження (укр. переклад відсутній)

Н82 Вестибулярні синдроми при хворобах, класифікованих в інших рубриках (термін вестибулярний відсутній в СУМ, вірно присінкові)

Н83.2 Лабіринтна дисфункція

Гіперчутливість

Гіпофункція (не узгоджується з першим терміном)

Втрата функції

I95.1 Ортостатична гіпотензія

R11 Нудота і блювання

R26 Порушення ходи та рухливості

R27 Інші порушення координації

R29.3 Аномалія постави

R29.6 Схильність до падінь, ніде більше не класифікована (укр. переклад відсутній)

R41 Інші симптоми та ознаки, що відносяться до до пізнавальних здатностей та усвідомлення

R41.1 Антероґрадна амнезія

R41.2 Ретроґрадна амнезія

R41.3 Інша амнезія

R42 Запаморочення та порушення рівноваги тіла (укр. переклад принципово невірний, правильно Запаморочення та псевдоголовокружіння, тому що порушення рівноваги описані в рубриках R26-R29 [Волошин П.В., Міщенко Т.С., Дячук Д.Д., Трінус К.Ф. Запаморочення та головокружіння в Міжнародній статистичній класифікації хвороб та споріднених проблем охорони здоровя 10-го перегляду. Науковий журнал МОЗ України. 2014, №2(6): 121-128])

R45 Симптоми та ознаки, що відносяться до емоційного стану (укр. переклад не точний, в анґлійській версії Симптоми та ознаки, що включають емоційний стан)

R53 Нездужання та втома

R54 Старість

R55 Непритомність (синкопе) та колапс

Короткочасна втрата свідомості та зору (укр. переклад невірний, термін Blackout слід перекладати як потемніння в очах, затьмарення, він не означає втрати свідомості)

Непритомність

Означення

  • ППО — порушення просторової орієнтації — порушення сприйняття простору, орієнтації та взаємодії з довкіллям у просторі та часі.
  • Запаморочення — порушення сприйняття простору, руху та часу.
  • Головокружіння — ілюзія неіснуючого руху.
  • Клінічні симптоми поділяють на вестибуло-сенсорні (присінко-чутливі), вестибуло-моторні (присінко-рухливі), вестибуло-веґетативні та вестибуло-лімбічні.
  • Віддалені наслідки присінкових розладів — виникають через декілька тижнів або років після пошкодження присінка, коли закінчується період уявного благополуччя та характеризуються незворотністю, проґресуванням, орґанічний характером патолоґії, поліморфізмом, резистентністю до лікування.
  • Ускладнення присінкових порушень — нерідко артеріальна гіпертензія, коґнітивні порушення, зміни метаболізму, обвалом імунітету: хронічними інфекціями, автоімунними захворюваннями та онкопатолоґією, тривогою.

С. Масштаб проблеми

Скарги на запаморочення зустрічають у більше, ніж 20% населення Земної кулі. Воно виявилось третьою причиною звернень до лікаря в США [67]. Згідно до Кокранівського звіту, була просканована на запаморочення національно репрезентативна вибірка з 4869 дорослих, що проживають у Німеччині.

Із них 1003 осіб із запамороченням пройшла стандартні невроотолоґічні опитування з метою диференціації запаморочення від головокружіння у відповідності до точних діаґностичних критеріїв. Запаморочення/головокружіння має розповсюдженість 22.9% за останні 12 місяців та охоплює 3.1% (перший випадок запаморочення/головокружіння).

Для головокружіння розповсюдженість становить 4.9% та охоплення 1.4%. Всього 1.8% випадкових дорослих звертались до лікаря за консультацією про запаморочення/головокружіння за останні 12 місяців, з них 0.9% про головокружіння. Інші автори описують ситуацію як ще більш песимістичну: скаржилось 36% жінок та 29% чоловіків. Після 88-90 років ці числа збільшуються до 51-45% відповідно [297]. У деяких країнах повідомляють про розповсюдженість запаморочення до 39%, але цим даним можливо бракує доказовості [132].

У порівнянні з запамороченням, головокружіння частіше супроводжується медичними консультаціями (70% проти 54%; P<0,001), лікарняними (41% проти 15%; P<0,001), порушенням щоденної активності (40% проти 12%; P<0,001) та униканням виходу з дому (19% проти 10%; P=0,001). Більше половини учасників з «вестибулярним головокружінням» повідомляли про «невестибулярні діаґнози».

Якість життя була нижчою у осіб зі скаргами на запаморочення, ніж у контрольної групи осіб, однакової за віком та статтю [153, 176].

Задачі

Кокранівські огляди показують, що доказова база для оцінки та лікування запаморочення дуже слаба. Для клініцистів особливо важливі мета-аналізи та систематичні огляди, тому що вони зменшують зацікавленість та узагальнюють доказовість у формі, корисній для клініцистів. Лише поодинокі керівництва надають консенсусну підтримку клінічної корисності присінкових випробувань.

Поодинокі керівництва підсумовують міру діаґностичної точності (чутливість, специфічність, когерентність) — знання, які мають найбільшу цінність для прийняття медичних рішень [131]. Майже не існує інформації щодо використання того чи іншого методу для розуміння хвороби чи стратеґії лікування [274]. Коли оцінили чутливість та специфічність постуроґрафії за дизайном мета-аналізу, обидві ці операційні характеристики виявились лише близькими до 50% для означення присінкових порушень — вказуючи на те, що результати випробувань не впливають на ймовірні наслідки [131].

Невровізуалізаційні дослідження все більше використовують для оцінки запаморочень, але існують лише результати поодиноких досліджень, які вказують на чутливість у 30-40% [184]. Не існує керівництва, яким же хворим потрібні невровізуалізаційні дослідження. Фактично жодне керівництво не розраховане на клінічну практику по запамороченням. Окрім ДППГ чи хвороби Меньєра, мета-аналізи та систематичні огляди знаходимо лише для альтернативних інтервенцій [105]. Головна задача керівництва по хворобі Меньєра — встановлення дизайну та критеріїв звіту для дослідницьких робіт.

Положення по акустичній невромі, розроблене Консенсусною Конференцією Розробок Національних Інститутів Здоров`я (США) має на меті надати корисну узгоджувальну інформацію для співробітників охорони здоровя, але не служить керівництвом для клінічної практики [131].

Керівництво по ішемічному інсульту лише коротко згадує про запаморочення, навіть не пропонує диференційну діаґностику його [113]. Все це при моніторинґу хворих протягом десятків років дало наступний розподіл між ґрупами хворих.

Непрофесійне лікування
Непрофесійне лікування

Можна бачити, що непрофесійне лікування (зелені стовпчики) виявилось гіршим, ніж відсутність лікування (сині стовпчики). Найкращі результати у віддаленому періоді дає професійне лікування [265].

Дослідження повинно відповісти на такі питання як «Хто із хворих, що скаржаться на запаморочення, матиме користь від невровізуалізації, присінкових випробувань, аудіоґрами чи аналізу крові?» — З урахуванням того, що ці процедури дорогі, некомфортні часто незручні для хворих та мало корисні. Доказовість для інтервенцій — влючно з репозицією для ДППГ — явно недостатня, а для медикаментозної терапії зовсім відсутня [105].

Таким чином, потрібно більше емпіричних досліджень, систематичних оглядів та мета-аналізів по темам, повязаним із запамороченням, для встановлення доказовості, яка надасть інформацію клініцистам та науковим співробітникам. Твердження керівництв у подальшому будуть розвинуті для перетворення доказув на рекомендації для клінічної практики. З такими пріорітетними цілями майбутня праця зробить важливий внесок до оптимізації медичної допомоги хворим з однією з найчастіших проблем сучасної медицини [131].

Запропонований у 2012 році Невроотолоґічним та Еквілібріометричним Товариством Консенсусний Експертний Документ «Керівництво по запамороченням та порушенням просторової орієнтації» [279] розглядали як теоретичну основу для створення Міжнародного Клінічного Протоколу з Присінкових Порушень (Запаморочення).

Цей Протокол має рекомендувальний, а не обовязковий характер, та запропонований для розробки національних та місцевих протоколів з урахуванням специфіки та профілю конкретних ґруп хворих, а також потужностей лікарні.

Небезпека присінкового розладу

Автори вважають, що запаморочення є передвісником тяжких захворювань [277]. Перебіг недуги однаковий у випадках легкої травми голови [51], іонізуючих чи маґнітних випромінювань [266], вібраційної хвороби [177] чи отруєння [191].

Найбільш оманливою рисою присінкових розладів є факт того, що початкова реакція переходить в уявне благополуччя. Хворий та лікар упевнені, що хворобі кінець — напади запаморочення закінчились.

Але 25-річний досвід супроводу ліквідаторів Чорнобильської траґедії показав, що після періоду уявного благополуччя віддалені наслідки починаються з первинно периферичного розладу та за два-три роки залучують вищележачі рівни мозку [266], включаючи рухливу, веґетативну та лімбічну системи, що переходить в орґанічну патолоґію: невролоґічну, серцево-судинну, психіатричну [275].

Коли процес досягає кори мозку порушується баланс кіркових гальмівних процесів, розлагоджується взаємодія медіаторних систем, що призводить до обвалу імунітету [177], який закінчується хронічними інфекціями, автоімунними захворюваннями та пухлинами [4]. У випадках тяжкого пошкодження (тяжка травма голови, високі дози опромінення) ці процеси розвиваються швидко, у випадках помірного — маємо хронічний тривалий перебіг, але його патолоґічний процес завжди розвивається однаково [263].

Концепція вестибулярної системи

Запаморочення вважають не окремою хворобою, а симптомом, що може зустрічатись сам по собі, а бути поєднаний з якоюсь хворобою чи ґрупою нозолоґій. Воно супроводжує морську хворобу, метеочутливість, діабет та інші розлади метаболізму, порушення функції печінки, воно зустрічається в ґінеколоґії: у дівчаток віком 14-15 років, першому триместрі вагітності та під час клімакса, при серцево-судинних захворюваннях, в постопераційному періоді, в онколоґії, особливо при проведенні хемотерапії та як наслідок стреса, травми голови, отруєння чи інфекції [249].

Воно може бути професійного походження у формі вібраційної чи моніторної хвороби, результатом опромінення електромаґнітними полями чи іонізуючими випромінюваннями [277].

У багатьох випадках запаморочення має функціональний, а не орґанічний характер, серед хворих із такими скаргами лише у 29% КТ та у 40% МРТ виявили порушення норми: атрофії, інфаркти, демієлінізації [184]. В цілому, будучи широко розповсюдженим, запаморочення виявляється недостатньо вивченим, часом резистетним до терапії та може призводити до інвалідизації хворого [294].

Широкомасштабні дослідження запаморочення, які проводять з 1974 до тепер у рамках Невроотолоґічного та Еквілібріометричного Товариства (Німеччина), так само як знання, накопичені Товариством імені Барані (Швеція) та Товариства Невронаук (США), привели до створення концепції вестибулярної системи, що включає поняття периферичних датчиків (сенсорів) присінка, тетради орієнтації в просторі, вестибулярних представництвах у корі мозку та вестибулярних ефекторних проекціях мозку.

Периферичні сенсори присінка

Кожен аналізатор складається з периферичного орґану чуття та його проводячих шляхів до специфічної кіркової зони. Орган чуття нерідко складається з не одного датчика, що забезпечує високу чутливість до різних стимулів однієї модальності.

Наприклад, у сітковині ока зустрічаємо палички та колбочки, які сприймають відповідно біле та кольорове світло, чотири типи датчиків описані на язику, що сприймають солоний, кислий, солодкий та гіркий смаки. У периферичних орґанах чуття присутні структури реґулюючі чутливість орґана. У вусі — це зовнішні волоскові клітини, в оці — механізми зміни діаметра зіниці. Вони забезпечують тонку настройку орґана в довкіллі, захист від перезбудження і т.п. [85].

Із цього погляду присінок є унікальним орґаном за кількох причин. Його периферичний кінцевий орґан уявляє собою серію закритих просторів, у яких розташовані рецептори. Плямки (maculae) з отолітами знаходяться в мішечку (sacculus), маточці (utriculus) та галон (lagena), тоді як в ампулах півколових каналів — гребінці (cristae) та парусовидні перетинки (cupulae).

Макула складається з отоліта та чутливого епітелія. Перший уявляє собою конґломерат дрібних кристалів (otoconia), поєднаних отоконіальними мембранами — тоненькими протеїновими тяжами.

Купула відрізняється від макули наявністю лише орґанічних складових; вона нагадує форму паруса, перетинаючи більшу частину прозору ампули канала.

Основним принципом інерційної функції присінка є факт, що маса, фіксована на живій пружині (циліях волоскових клітин), відхиляється пропорційно прикладеному прискоренню. Взаємне розташування макул та купул таке, що вони перекривають всі можливі напрямки руху, як лінійні, так і кутові. Сприйняті сигнали описана система кодує у послідовність потенціалів дії спайків, які пересилає до ЦНС [85]. Поза тим, названі структури оцінюють зміни напрямку ґравітаційного поля, гіпо чи гіперґравітацію та невагомість [216].

Датчик ґравітації відповідає не лише на зміни положення голови до ґравітаційного поля Землі, але також і на мікроґравітаційні зміни, що відбуваються внаслідок переміщення небесних світил. Останні виявляються достатніми для руху ґіґантських мас океанських вод (приливи та відливи, залежні від положення Місяця). Багато хворих відчувають збудження, безсоння, напади болів голови та тривогу у дні повного місяця [169].

Мікроструктура лабіринтів має специфічні риси. Серед них виділяють макулярні виступи (lacinia) та окремо розташовані незначні макули (macula neglecta), які спочатку винайшли у рибок [198]. Вона виявились мініатюрними макулярними структурами, розкиданими по саккулюсу та лаґені. Вони відрізняються від звичайних макул відсутністю желатинозної субстанції та отоконій. Цилій волоскових клітин у цих структурах найбільш різноманітні за довжиною.

Така риса надала змогу дослідникам визначити роль незначних макул як морфолоґічну структуру, що сприймає низькочастотні вібрації всього тіла. Сприйняття вібрації, як окремої модальности, є особливо важливим для водних та земноводних тварин, для яких ці стимули означають наближення ворога чи небезпеки.

В живій природі вони зустрічаються під час землетрусу, шторму, урагану та мають значення тривоги. Пізніше незначні макули були описані у родини котячих та у людей [83]. Сьогоденні міста повні техноґенних вібрацій від неглибоких ліній метро, вантажівок, витяжок і т.п. І все це сприймає датчик низькочастотної вібрації [252]. Віжливо відмітити, що частота спонтанного биття цилій знаходиться в межах 7-10 Гц [242], вказуючи на частоту жаху.

Для активності цилій має особливе значення ґен Math1 та престин — необхідний для руху протеїн. Ці знання вважають серйозним проривом для розуміння лікування втрат слухової та вестибулярної функцій [20; 63].

Проказано, що лабіринт сприймає звуки [230]. У хворих з повністю знищеним завитком вдалося зареєструвати пласку аудіоґраму, що протягалась від інфразвуку до 16 кГц та ґраницею чутливості в 30-40 dBA [43]. Саккулярний слух нині є широковизнаним, його вживають у т.з. «методі присінкових викликаних потенціалів».

Основні параметри звуку: частота, гармоніки, напрямок, мелодію, ― сприймає орґан слуху, тоді як емоційні (особливо небезпечне значення різких низькочастотних звуків) ― лабіринт.

Дискутують важливість знахідки маґнітних включень в отолітах рибок [186]. Маґнітні часточки були також помічені в лабіринтах [223] та етмоїдальних синусах ссавців.

Таким чином, виникла гіпотеза, що в живих орґанізмах присутні декілька датчиків; система сприйняття маґнітного імпульса належить до макули, тому що остання є динамічною структурою. Маґнітні частки в етмоїдальних кістках вважають несуть функцію маґнітного компаса, вказуючи напрямок силових ліній Землі, оскільки ця система є жорсткою [10]. На маґнітні подразники можна виробити умовні рефлекси, існує маґнітна пам’ять [186, 298].

Реєстрація викликаного потенціала у відповідь на імпульс електромаґнітного поля (ЕМП) доводить наявність проводячого шляху від лабіринту до кори мозку [270]. Виявляється, що помірне навантаження імпульсним ЕМП порушує координацію рухів у чутливих хворих, що підтверджує тісні взаємини між маґнітним та вестибулярним чуттями [282].

Виникає питання, чому ми не сприймаємо ЕМП подібно до зорових чи слухових образів?

Відповідь приходить при аналізі природних, не-техноґенних маґнітних подразників. Вони зявляються, коли рухаються хмари, зазвичай відємно заряжені або відбувається грозовий розряд. У живій природі хмари приходять перед дощем, що призведе до намокання живої істоти та втрат енерґії. Під час дощу краще десь переховатись — тому біолоґічне значення відчуття ЕМП полягає не в забезпеченні частотно-фазових чи амплітудних характеристик сиґнала, а в штормовому попередженні. Це пояснює реакції, повязані зі змінами погоди, сонливістю, вялістю.

Тісне поєднання маґнітного та вестибулярного чуттів може також викликати запаморочення, розлади рухливих, веґетативних та лімбічних реакцій. З цього погляду стає зрозумілим збільшення нещасних випадків у дні підвищеної сонячної активності та в ґеопатоґенних зонах.

Сучасні люди змінюють Землю, зараз ми живемо в умовах «маґнітного смоґу», що покриває всю Землю та постійно діє на всі живі істоти. У найслабкіших істот він викликає не лише втому, але й патолоґічні реакції — запаморочення та порушення координації, болі голови, серцебиття, нудоту та блювання.

Важливою знахідкою був факт, що тварини з видаленими лабіринтами перестають реаґувати на еметики [170]. Більше того, аналіз літературних джерел показав, саме присінок є найбільш чутливим до неорґанічних [191] та орґанічних токсинів [115].

Багато промислових ядів призводять до порушень присінкового стану в концентраціях, що не впливають більше ні на які інші функції орґанізму. Хімічні відновники підвищують присінкову чутливість, а окисники — знижують її [248].

Механізм цього явища був розкритий у дослідженнях присінкового орґану хробаків. Перфузія волоскових клітин відновниками призводила до підвищення жорсткості цилій, а окисниками — до зниження. У обох випадках змінювався характер механо-електричного перетворення [242]. Чутливість волоскових клітин до змін окисно-відновного потенціалу на 2-5 порядків вища, ніж чутливість усіх інших тканин орґанізма [126, 253]!

Представлені дані вказують, що присінок додатково виконує роль датчика метаболізму (стану окисно-відновних процесів). У цьому контексті стає зрозумілою кореляція між присінковою чутливістю та стійкістю до радіації [90]. Іонізуюча радіація викликає накопичення перекисних продуктів і змінює стан присінка.

Чим більш чутливим виявляється сенсор, тим раніше він включає компенсаторні механізми. Знання про датчик метаболізму пояснює ідентичність симптомів отруєння та кінетози (захитування). Проникнення отрути до орґанізму збуджує датчик у лабіринті, який розпочинає видалення яду з орґанізма.

Захитування також є надмірним подразненням присінка [98; 115]. Вие викладене пояснює також появу запаморочень при діабеті, захворюваннях нирок, хемотерапії тощо.

Підсумовуючи наведені дані визначаємо, що лабіринт складається з набору датчиків, для яких виявляються адекватними шість модальностей [277]:

  1. Прискорення,
  2. Ґравітація,
  3. Низькочастотна вібрація всього тіла,
  4. Звуки, включно з інфразвуком,
  5. Маґнітні імпульси,
  6. Зміни метаболізму.

Чутлива тетрада орієнтації в просторі

Запаморочення належить до порушень орієнтації в просторі; тому вважливо висвітлити механізми сприйняття простору мозком. Роль аналізаторів визначили електрофізіолоґічними методами. Вже на рівні ромбовидної ямки знайшли інформаційні внески від різних орґанів чуття.

Наприклад, 28% присінкових невронів, що відповідають на збудження поземного канала, також реаґують на слухові та соматосенсорні подразники. Реакція звжди полягає у збільшенні частоти. Для соматосенсорної інформації це збільшення виявилось більшим, ніж для сухової (62-145% та 20% відповідно). Латенції (приховані періоди) цих відповідей знаходились в інтервалі часу від 5 до 40 мс, що вказує наявність як оліґосінаптичних, так і полісінаптичних шляхів [34]. Неврони присінкових ядер відповідали також на зорові стимули (65% клітин, що відповідали на лінійні прискорення). Цей вхід має ознаки полісінаптичного шляху.

Одномоментна дія зорового стимула та лінійного прискорення призводила до зсуву фази в напрямку максимальних прискорень [109]. Більше того, у цій зоні присутні неврони (близько 24%), що відповідають на пасивні рухи очей. Латенції для цих відповідей знаходяться в межах 6-30 мс, вказуючи на наявність кількох проводячих шляхівз різною кількістю синаптичних переключень [8]. 14% невронів ядра Дейтерса реаґують на подразнення рогівки з достатньо короткою латенцією (6-16 мс).

Це дало підстави говорити про особливі корнеальні звязки зі спінальною моторною системою у тісному звязку з присінком.

Такий комплекс виконує роль координатора та є основою ноціцептивних рефлексів, що захищають очі та обличчя [159]. Вивчення багатьох інших рефлексів, особливо ноціцептивних вказує на їх формування саме на рівні ромбовидної ямки [118]. Клінічні дослідження взаємодії сенсорних систем також підтверджують ідею про асоціативну роль присінка та особливе значення його ядер на бульбарному рівні [277].

Присінкові ядра стовбура мозку живих істот знаходяться на важливому топоґрафічному рівні. Тому надані дані надають докази, що вони формують найдревнішу асоціативну зону мозку з погляду сприйняття простору, орієнтації в ньому та координації рухів. Первинний координуючий вестибулярний асоціативний центр ромбовидної ямки розташований у місці зєднання латеральної частини медіального вестибулярного ядра, медіальної частини латерального вестибулярного ядра та нисхідного ядра.

Електрофізіолоґічні дані виявили, що серед інших проводячих шляхів тісні поєднання у з життєво-важливими веґетативними центрами, які контролюють розподіл крови, ритми серцеві та дихальні при нахилах, вставанні, локомоції та особливо при рухах голови вгору та вниз [28]. Саме тому значна частина проблем ортостатики повязана з дисфункцією цієї зони.

У сприйнятті простору важливу роль відіграють вищележачі структури мозку: медіальний поздовжній жмуток та чотирьохгорбочкове тіло, де відбувається визначення напрямку руху [56]. Далі хвостате ядро та морський кінь, присінкові ураження призводять до їх деґенерації, що проявляється порушеннями просторової памяті та коґнітивним дефіцитом [32; 235]. Упізнавання предметів, праксис, ґнозис, інтелект належать до кіркових функцій [302]. Повна дезорієнтація в просторі відбувається при ураженнях кори мозку.

Аналіз впливу різних сенсорних входів на функцію невронів ромбовидної ямки показв найбільший вплив соматосенсорної та зорової систем та менший слухової. Це відбите в ідеї сенсорної тріади, трьох орґанів чуття, які беруть участь у сприйнятті простору: зору, соматосенсорної чутливості та присінка [213].

Ідея тріади сприйняття простору є основою цілого діаґностичного напрямку — постуроґрафії [117]. Інша пропозиція пропонує розглядати слух в якості важливої складової орієнтації в просторі [56]. Фонація хворих під час проведення динамічної постуроґрафії дозволяє виявити внесок слухової дисфункції в топоґрафію запаморочення та порушення координації.

Досить часто таке трапляється на рівнях ромбовидної ямки та медіального поздовжнього жмутка (МПЖ). В обох цих структурах слухові та присінкові ядра тісно дотикаються. Більше того, латеральний поздовжній жмуток (ЛПЖ) вважають основним місцем, де визначається напрямок знаходження випромінювача звуку.

Руйнування МПЖ, ЛПЖ чи чотирьохгорбочкового тіла призводить до неспроможності визначення напрямку звука.

Таким чином, знання про взаємодію чутливих систем виявляються корисними для розуміння походження запаморочень, слухова функція забезпечує інформацію про звуки, а присінок — інтеґрацію інформація про звуки в просторову орієнтацію [277].

З іншого боку, вивчення взаємин зору з присінком в умовах мікроґравітації дало неоціненний внесок для лікування хворих у земних умовах [142].

Психофізичні дослідження здорових добровольців виявили значний дефіцит активності зорової кори при проведенні калоричної проби [162]. Використання позитронної електронної томоґрафії (ПЕТ) показало, що при оптокінетичній стимуляції у хворих з ураженням присінка виникає більш виражена відповідь зорової кори, ніж у здорових осіб [69].

Автори оцінили отриманий результат як конкуруючу взаємодію між присінковими та зоровими стимулами, хоча він може бути описаний і в термінах процесу орієнтації в просторі, який не зводиться лише до конкурентного процесу [56, 277].

Наступне питання стосується «невестибулярного запаморочення» [176], зокрема того, що виникає «десь в очах» [225]. Вивчення запаморочення, що виникає протягом першої години носіння «неправильних окулярів» показало, що на рівні МПЖ чи чотирьохгорбочкового тіла відбувається збудження присінкових ядер, тоді як зорові ядра залишаються інтактними [277]. Всі наведені результати надають доказитого, що орієнтація в просторі формується у вестибулярних ядрах внаслідок процесу інтеґрації інформації від орґанів тетради: чотирьох основних входів: вестибулярного, зорового, соматосенсорного та слухового [56].

В літературі присутньі великі кількості доказів, що всі запаморочення повязані зі станом присінка. Легка травма голови починається з вестибулярної дисфункції [305]. Вушні шуми часом повязані з вестибулярними порушеннями [226]. Низькочастотна вібрація всього тіла призводить до ушкодження присінка [150; 260; 262].

У хворих з діабетом полімодальні викликані потенціали виявили дисфункцію всіх периферичних нервів, найбільше виражену у вестибулярному периферичному орґані [25]. Серед хворих на аритмії 15-30% виявились залежними від вестибулярної дисфункції [24].

Малі дози іонізуючої радіації призводять до первинного ураження присінка, щщ потребує корекції вестибулярної функції [281]. Така корекція принципово покращує стан пацієнта [265].

У хворих зі скаргами на запаморочення, яким встановлені діаґнози невроз, енцефаліт, епілепсія, — присутня вестибулярна дисфункція [269]. Первинне вестибулярне ураження у ліквідаторів аварії на Чорнобильській АЕС пізніше призводило аж до імунного дефіциту [177].

Моніторинґ віддалених наслідків у хворих з присінковими порушеннями показало, що первинне периферичне порушення за два-три роки розповсюджується на вищележачі рівні мозку поетапно захоплюючи рухливу, веґетативну та лімбічні системи, що врешті-решт закінчується орґанічною патолоґією: невролоґічною, чсерцево-судинною, ураженням внутрішніх орґанів, включаючи орґани внутрішньої секреції, психічними розладами [229].

Коли процес досягає кори мозку, порушується баланс кіркових процесів та всіх медіаторних систем, відбувається обвал імунітету, що завершується хронічними автоімунними та онколоґічними захворюваннями [275]. У випадках серйозного ураження (великі дози радіації) цей процес має швидкий перебіг [148], помірного ― процес набуває хронічного тривалого характеру, але послідовність подій завжди однакова [263].

Присінкові (вестибулярні) проекції мозку

Проводячі шляхи від лабіринту в ЦНС досить чисельні і досить складні. Виділяють декілька ґруп їх, обєднують у проекції [147]:

  1. Вестибуло-кіркову (сенсорну),
  2. Вестибуло-моторну,
  3. Вестибуло-веґетативну,
  4. Вестибуло-лімбічну [6].

Вестибуло-кіркова проекція

На основі фізіолоґічних знахідок вважають, що вона складається принаймні з трьох проводячих шляхів [1; 277]:

  1. Трьохневронного найкоротшого проводячого шляху до контралатеральної півкулі;
  2. Пятиневронного проводячого шляху до іпсілатеральної півкулі;
  3. Багатоневронного проводячого шляху до контралатеральної півкулі.

Перший з них починається товстими волокнами, що іннервують великі волоскові клітини І типу, які сконцентровані в центральних частинах периферичних рецепторів [158]. Неврони перших порядків переважно представляють кріста-ампулярні проекції. Перше переключення відбувається в центральній частині верхнього та частково в латеральному вестибулярному ядрі [228].

Великі неврони цієї зони посилають свої аксони до вентральної задньої зони таламуса, медіального поздовжнього жмутку, ядра Дейтерса та проміжного ядра Кахала. Ці неврони другого порядку також посилають коллатералі до окуломоторних ядер, виконуючи таким чином роль ґенератора нистаґма.

Інші електрофізіолоґічні дослідження також виявили, що вестибулярні відповіді можна спостерігати у кількох соматичних парієтальних зонах (зони 2, 3а та 5). Цей вхід починається від великих клітин таламуса в оральній порції вентро-постеро-латерального ядра та вентро-постеро-нижнього ядра. Ці ядра в свою чергу отримують аксонні терміналі від контралатеральних латерального та медіального вестибулярних ядер [84].

Латентний період цього проводячого шляху 3-5 мс, якщо стимулювати напряму вестибулярний нерв в електрофізіолоґічному досліді [1].

Вважають, що другий проводячий шлях починається переважно від тонких волокон, що інервують маленькі волоскові клітини ІІ типу, які розкидані по периферії всіх рецепторних структур [84]. Неврони першого порядку розсіяні по всіх присінкових ядрах стовбуру мозку.

Схоже, що цей проводячий шлях проходить через МПЖ, ядра Дейтерса та Кахала, архіцеребеллюм та стріопалідарну систему підкірки 2; 84]. Латентний період цього проводячого шляху становить 8 мс, при прямій стимуляції вестибулярного нерва [1].

Мультиневронний проводячий шлях чи шляхи до контралатеральної півкулі виявили в дослідженнях присінкових викликаних потенціалів людини. Кірковий пік P2 має латентний період в 120-150 мс; проводячий шлях, як вважають проходить через ретикулярну формацію [57]. ПЕТ зображення підтвердили локалізацію присінкове кіркове представництво в паріето-інсулярній зоні приматів [91].

Ця проекція представляє аналізатор у загальнофізіолоґічному розумінні його значення. За звичайних умов основними проявами її функції виявляються сприйняття простору, руху та часу. Кількісною мірою цієї функції є ґраниця чутливості субєкта обстеження [267].

Дослідження субєктивної чутливості на ґраничному рівні дозволили описати три типи відчуттів: недискриміновані, інвертовані та дискриміновані, які виявились фундаментальною рисою сприйняття руху, незалежно від напрямку [18, 259]. Кількісною мірою сприйняття ґравітації вважають сприйняття вертикалі, яке має відбуватись у повній темряві [38].

Запаморочення та головокружіння, будучи загалом розладами орієнтації в просторі, виявляють розлади присінкової чутливості.

Заслуговує на увагу той факт домінування присінкової кіркової функції у недомінантній півкулі (дослідження з використанням ПЕТ) [69]. Дослідження нистаґма у хворих при калоричнім випробуванні показали, що головокружіння переважно відмічали при стимуляції лівого лабіринта (права півкуля), а запаморочення ― правого лабіринта (ліва півкуля) [280]. Оскільки головокружіння є більш сильним відчуттям, воно могло імітувати вестибулярне домінування в не-домінантній півкулі, що винайшли у дослідженнях ПЕТ, які щойно цитовані. В реальності при вестибулярній стимуляції чи патолоґії описано великий спектр симптомів [272].

Вестибуло-моторна проекція

Вона складається з вестибуло-спінальних та вестибуло-окулярних (у деяких російськомовних джерелах їх вимагають називати вестибуло-окуло-моторними, ми будемо дотримуватись анґломовної традиції, як коротшої та більш розповсюдженої) проводячих шляхів [84].

У нормі вона забезпечує надзвичайну координацію рухів, якою ми милуємось спостерігаючи спортсменів, танцюристів, каскадерів. У патолоґії вона проявляється порушеннями координації, балансування, ходи (статична та динамічна атаксії), нистаґмом та саккадами [249].

Вестибуло-веґетативна проекція

Вона впливає на серцево-судинну систему та внутрішні орґани [28]. За нормальних обставин забезпечує веґетативний резерв для нормального функціонування всього орґанізма, за спеціальних умов вона сприяє видужанню післяінфарктних хворих [79], покращує фізичний розвиток дітей [134; 202]. Її перевантаження призводить до кінетози [56].

Вестибуло-веґетативна проекція демонструє жорстко запроґрамовану поведінку в ряді життєво-важливих рефлексів, наприклад при вставанні, особливо у біпедальних істот [28]. Її дисфункція може викликати різноманітні веґетативні розлади, наприклад серцеву аритмію [24] чи навіть артеріальну гіпертензію [278].

Вестибуло-лімбічна проекція

Фізіолоґічна присінкова стимуляція прмизводить до покращення якості життя, патолоґія ускладнюється лімбічними розладами [277].

Ознаки присінкових уражень

Беручи до уваги представлений матеріал про проекції системи присінка, тапер можна перейти до означення симптомів, якими проявляється присінковий розлад.

Вестибуло-кіркова проекція ― власне вестибулярний аналізатор ― саме і є тією структурою мозку, яка сприймає рух, де формується орієнтація в просторі та часі. За патолоґічних умов виділяють запаморочення та головокружіння [249], порушення сприйняття протору [56] та часу [129].

Запаморочення означає порушення сприйняття руху, простору та часу. Хворі відчувають непевність або рух, земля зникає під ногами, щось неправильне в голові, часом вона важка, часом виникає враження, що вона в якійсь скляній сфері або зовсім неможливо пояснити, що з нею відбувається [86]. Вказуючи відчуття руху, хворий, тим не менше, рідко спроможний чітко назвати напрямок руху. Цей стан може супроводжуватись загальним загальмуванням або дратівливістю, збудження зустрічається рідше, але також можливе, воно подібне до стану, що виникає після вживання великої дози кави. Час може тягнутись довго або бігти зашвидко [128].

Прикладом фізіолоґічної зміни сприйняття часу може бути ситуація, коли автівка після швидкісної траси з дозволеною швидкістю 140 км/год вїжджає до пішохідної зони міста з обмеженням швидкости до 20-30 км/год. Вона тягнеться так повііііільно!

До прушень вестибулярної функції відносять клаустрофобію, аґорафобію, акрофобію, ніктофобію, ортостатику та оптокінезу [49], а також дискомфорти при русі вгору та вниз по сходах , асцедофобію та десцендофобію, як порушення сприйняття простору [272].

Головокружіння означає іллюзію неіснуючого руху [249]. У більшості випадків рух носить обертальний характер, подібний до того, який ми відчуваємо після припинення кружіння на каруселі, рідше годання чи лінійний рух. Головокружіння бувають обєктині, субєктивні, псевдоголовокружіння [213] та кінетози [189]. Частіше вони супроводжують гострі випадки пватолоґії, поєднані з дратівливістю чи збудженням та іншими додатковими симптомами: порушеннями координації, нудотою, блюванням, болями голови аж до втрат свідомості [98].

Вестибуло-кіркові представництва

За допомогою електрофізіолоґічних досліджень вестибулярна зона кори була локалізована в передній Сільвієвій борозні позаду від задньої лицевої соматосенсорної зони та попереду від слухової кори [194]. Відповідно до класифікації Бродмана ― це зона 2V.

Неврони її активно відповідають на калоричне та пряме електричне подразнення лабіринта. Проводячий шлях білатеральний, але з сильно вираженими контралатеральними рисами.

Наступна вестибулярна кіркова проекційна зона у людей описана в зоні 3 знаходиться в проекції соматосенсорної зони руки [35]. Ці дані були підтверджені дослідженнями позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) у 90-х роках ХХ сторіччя у приматів [91] та людей [69]. Таким чином, цю частину проекції вважають представництвом соматичних аферентів, що беруть участь у координації рухів. Тут відбувається інтеґрація сиґналів лабіринта та соматичних пропріоцептивних сиґналів, яка забезпечує усвідомлення та орієнтацію тіла.

Добре відомо, що неврони таламуса, які передають вестибулярну інформацію до парієтальної долі також несуть соматосенсорні сиґнали від проксимальних суглобів та мязів [84; 218].

Оскільки значна кількість вторинних присінкових невронів, які отримують входи від півколових каналів, також отримують інформацію від оптокінетичної системи, ця інформація береться до уваги структурами ЦНС.

Отже, присінок уявляє собою унікальний орґан чуття, тому що він здійснює інтеґративну функцію. Наприклад кутові рухи головою основані на чисельних джерелах, що включають лабіринт, сітківка, рецептори суглобів та мязів. Присінок, починаючи з ромбовидної ямки ― це інтеґративна система орґанів чуття, координатор, який забезпечує ефектині рухи орґанізма в просторі [56].

Було показано, що орієнтація рецепторних полів зорової кори змінюється при стимуляції отолітів. В інших дослідженнях показали, що подразнення півколових каналів впливає на фонову частоту розрядів зорової кори, а також на комплексне зорове рецептивне поле. Вестибуло-кіковий проводячий шлях необхідний для орієнтації в просторі та вестибулярної памяті [2].

Докази щодо тісної взаємодії присінка з слуховою системою у формуванні вушних шумів наведені Шульманом та Клауссеном [226].

Люди та тварини з видаленими лабіринтами не запамятовують того шляху, яким їх транспортували. Така здатність до орієнтації формується через присінкові ядра ромбовидної ямки, ґіґантоклітинне ядро медіального колінчатого тіла та каудальну частину хвостатого ядра [83, 84].

Так стає очевидним, що специфіка вестибулярного аналізатора означає невелике кіркове власне представництво та наявність вестибулярних проекцій у соматосенсорній, зоровій та слуховій кіркових зонах. Ці проекції і утворюють ті структури де формуються відчуття типу занімінь, затьмарень, вушні шуми присінкового походження [281; 285].

Вестибуло-моторна проекція є відповідальною за функцію координації та локомоції, пересування. У здійсненні цієї функції бере участь декілька складових, включаючи присінок, інші орґани чуття, вестибуло-моторні проводячі шляхи та ефекторна моторна система.

Загальна термінолоґія про порушення координації може бути уточнена. При порушеннях ходи можуть домінувати розхитування, заточування чи штампована хода [56]. Статична атаксія може характеризуватись нестабільністю, розхитуванням чи спастичним розладом [213].

Хворий може скаржитись на короткочасні заточування, «пяну ходу», неможливість зафіксувати позір і т.п. [249]. Патолоґічні рухи очей, нистаґм та саккади також належать до вестибуло-моторних розладів [208]. Саккади формуються в парамедіанній ретикулярній формації Варолієвого моста.

Хворі з такими порушеннями скаржаться на розлади зору, складність концентрації, при читанні та письмі, зниження контрасності предметів навіть за нормального освітлення, «стрибання чи мерехтіння» предметів [14].

Різноманітні розлади виникають у вестибуло-веґетативній проекції. Найбільш відомі ті розлади, які виникають прихворобі руху чи кінетозі [98]. Їх хараетеризують інтенсивна нудота, ригання та напади блювоти [256]; часто їх супроводжують спазми кровоносних судин, серцебиття, тахікардія, екстрасистоли [26; 192], пітливість, спазми стравоходу, ларинґоспазм (жмут у горлі).

Хворі скаржаться на задишку, болі в епіґастрії та бронхах [250]. Вони залежать від конкретного вестибулярного проводячого шляху та рівня локалізації патолоґічного процесу [31]. В ньому може бути задіяний той чи інший внутрішній орґан, створюючи часом екзотичну структуру хвороби.

Рідкісний приклад: хворий скаржився на те, що проїзд чверть години на міському транспорті призводив до виділення маленької порції сечі. Використання діменгидріната перед поїздкою було успішним, що є додатковим доказом на користь існування вестибуло-веґетативної проекції [277].

Особливу увагу слід приділити болям голови присінкового походження, які називають присінковою міґренню [66]. Часом її вважають замінником головокружіння, іноді додатковим симптомом [102]. Вона може бути ускладнена іншими симптомами: нудотою та блювотою, судомами та, навіть, втратами свідомості [250].

Виходячи зі статистики ВООЗ 6% чоловічого та 18% жіночого населення Землі потерпають від нападів міґрені [101]. Інші епідеміолоґічні дані вказують, що міґрень уражає більше 1% загального населення, близько 10% хворих на запаморочення та 9% всіх хворих мають міґрень [153; 175].

Ці дані не співпадають з даними тих же самих авторів, які вказують, що 22,3% населення Німеччини страждає від запаморочень [176], таким чином називаючи щонайменше 2,20% населення потерпає від міґрені. Неспівпадіння може бути пояснене фактом субєктивної постановки діаґнозу [237].

Останнє означає, що критерії діаґностики присінкової міґрені мають бути основані на результатах обєктивних інструментальних методів. Присінкове походження міґрені має бути встановлене за допомогою присінкових ВП, ЕКҐ та пупілометрії з присінковими навантажувальними пробами.

Присінкова міґрень демонструє добру тривалу реґресію симптомів після терапії препаратами, що коректують стан присінка, зокрема гістаміновими блокаторами. Серед них особливої уваги заслуговують бета-гістини [277].

Вестибуло-лімбічні зв’язки на сьогодні найменше вивчені, а дані про їх розлади виглядають з погляду доказової медицини як попередні дослідження. Тим не менше, піонерські фізіолоґічні досліди привернули увагу дослідників до цієї проекції [6].

Клінічний досвід, отриманий при моніторинґу ліквідаторів аварії на Чорнобильській АЕС, показав, що до 40% таких хворих скаржаться на страхи, нічні кошмари, фобії [266]. Подібний досвід розповсюджується також на хворих із наслідками травми голови (включаючи батогову), отруєнням та лімбічними порушеннями, що викликають кінетози (зокрема сопіт-синдром).

Сопіт-синдром букв описаний Американськими астронавтами та проявляється слабістю, сонливістю, втратою ініціативи [204]. Корекція присінкового стану у таких хворих критично покращує лімбічну функцію, вказуючи саме на присінкове походження порушень останньої.

Окрім фобій та сопіт-синдрома, до лімбічних симптомів також належать: порушення питної, харчової, статевої поведінки, напади дратівливості, емоційна лабільність, аґґресивність і т.п. [125]. Часом, так звана астенізація та поєднані симптоми: хронічна втома, слабкість, втрата ініціативи, ― можуть вказувати на вестибуло-лімбічні порушення.

В тяжких випадках депресивні та тривожні розлади можуть розвиваст внаслідок порушення присінкового стану [48].

Досвід авіаційної та космічної медицини вперше показав, що з одного боку, будучи тісно повязаними, з іншого боку, вестибулярні проекції можуть бути досить автономними. Це означає, що виражені порушення водній проекції, можуть не обовязково супроводжуватись розладами такої ж виражености в інших проекціях [147].

У випадках хронічної патолоґії це означає, що можливі ситуації коли ми маємо досить виражені порушення веґетативної чи лімбічної сфери з мінімальними вестибулярними симптомами.

Такі хворі витрачають роки на відвідування лікарень та поліклінік, діаґностичних центрів, циркулюючи поміж лікарів ― все даремне, вони потребують лише обстеження вестибулярної функції та корекції провідної причини захворювання. Ситуація ще більш песимістична тому, що ні хворий ні лікар не повязують отруєння, травму голови, відвідання радарної станції кілька років тому з сьогоднішніми нападами серцебиття чи подібними дисфункціями [273].

D. Методи діаґностики

Запропоновані критерії оцінки методів діаґностики: переносимість метода, чутливість, специфічність, когерентність [131]. Деякі автори пропонують оцінювати ціну лікування хворого.

Наприклад, у Польщі вивчають корисність ліків як відношення ефективності їх до ціни [Orliewska E., Mierzejewski P. Guidelines for conducting pharmacoeconomic evaluations. Farm. Econ. 2000, Suppl. 1]. У Норвеґії [Norwegian Medicines Control Authority. The Norwegian guidelines for pharmacoeconomical analysis in connection with application for reimbursement. Norwegian Medicines Control Authority Department of Pharmacoeconomics. Oslo, 1999] та Нідерландах [Riteco JA., de Heij IJM., van Luijn JCF. Dutch guidelines for pharmacoeconomic research. Amstelveen: College voor Zorgverzekeringen. 1999] ціну беруть до уваги, але тим не менше, більше акцентують увагу на позитивному ефекті медикаменту.

Автори Документа пропонують запровадити ідею проте, чи забезпечує діаґностичний метод знання про хворобу та як результати діаґностики впливають на стратеґію лікування.

Порівняння методів діаґностики запаморочення витікає з концепції присінка, основною ідеєю якої є ідея, що всі типи запаморочень сформовані в вестибулярній системі, яка морфо-фізіолоґічно складається з 4 основних проекцій: вестибуло-кіркової (сенсорної), вестибуло-моторної, вестибуло-веґетативної та вестибуло-лімбічної [279].

Відповідно до цього, вестибуло-кіркова проекція має бути досліджена за допомогою анамнеза, опитників та присінкових викликаних потенціалів (присінкових ВП, ПВП) (ми не розглядаємо вестибулярні міоґенні присінкові ВП ― ВМВП-VEMP у якості ВП взагалі, оскільки вони не описують проходження сиґнала у вестибуло-кірковій проекції).

Методи дослідження вестибуло-кіркової проекції

Хоча в науковій літературі запаморочення описують трьома-чотирма термінами: головокружіння, нестійкість, передобморочні стани та легкість у голові [249], за реальних умов воно набагато більш варіабельне [47].

Зазвичай початкову фазу захворювання пропускають як хворі, так і лікарі. А все починається з малої виражености коротких нападів запаморочення. Протягом кількох наступних місяців тривалість їх збільшується, а інтенсивність наростає. Починають приєднуватись непереносимі болі голови, нудоти, епізоди блювоти, аж до втрат свідомости. В цей час хворий звертається до лікаря, але в загальній структурі хвороби запаморочення часто іґнорують, як лікар так і хворий, через те що на перший план виходять «більш важливі симптоми».

Лише акцентуація уваги на запамороченні нагадує хворому, що саме з нього починались усі проблеми. Опис запаморочення хворому дається нелегко, він має складності в пошуку підходячих слів для опису свого стану. Часто все субєктивно сприйматься як порушення сприйняття руху та простору.

Вони описують, що пливуть, земля рухається під ногами, пливуть предмети або щось не так перед очима (скляні очі, мікропсія та макропсія) чи в голові. Коли пропонують деталізувати напрямок, куди пливе та інші параметри руху, хворі не здатні цього зробити. Часом вони описують свої відчуття неначе голова знаходиться в скляній сфері чи в шоломі. Симптоми провокують рухи головою, транпортування в транспорті, метро, ліфті. Зазвичай їх супроводжує відємне сприйняття ситуації: хворі відчувають страх смерти, скаржаться на відчуття нездоров’я, страх закритих (клаустрофобія) чи відкритих (аґорафобія) просторів.

Багато хворих скаржаться на непереносимість окремих видів транспорту (кінетоза). Інші хворі розповідають про дискомфорт на висоті (акрофобія), непевність у сутінках та темряві (ніктофобія). Їм важко стежити чи дивитись на рухомі предмети (оптокінеза), скаржаться на порушення координації, труднощі при спусканні з горбка чи по сходах (десцендофобія), короткочасні затьмарення та кидання в сторону [272]. Лише 4-5% із них можуть чітко охарактеризувати головокружіння, встановити його напрямок, швидкість та інші параметри [176].

Стандартизацію скарг провадять за допомогою опитників.

Серед найпопулярніших у вестибулолоґії є НОАСК. Його використання виправлане у статистичних дослідженнях широких континґентів. Є два різних шляхи оцінки результатів, отриманих з його допомогою. Перший, найпростіший, коли розраховують відсоток хворих з тією чи іншою скаргою [22]. Наступний, обчислення індексу виражености Іe, який характеризує число ознак даної ґрупи симптомів, що припадають на одного пацієнта. Індекс ваиражености розраховують як відношення суми симптомів даної ґрупи до кількості хворих [266].

Додатково до НОАСК деталізацію вестибуло-сенсорних скарг можна кількісно оцінювати за допомогою опитника «Типи запаморочень» [272].

Присінкові викликані потенціали (ПВП)

ПВП означають відповіді, виділені з ЕЕҐ за допомогою синхронної сумації. В момент початку вестибулярного стимула до памяті компютера вводять невеликий відтинок ЕЕҐ, процедуру повторюють необхідну кількість разів. Потім записи складають між собою, спонтанні ритми ЕЕҐ при цьому зменшуються за амплітудою, а синхронізований сиґнал виділяється з шумів [243].

Промисловий випуск пристроїв для реєстрації ПВП (аналізатор присінкової чутливості ― АПЧ) у 90-х роках був здійснений у м. Києві (Україна). Орієнтувались переважно на поворот крісла на 3° за 400-500 мс. Розраховане середнє прискорення знаходилось у межах 1-25°/s2.

Такі параметри руху дозволяють голові відтворювати профіль руху крісла з великою точністю [73].

Для довголатентних ПВП підсилення сиґналу ЕЕҐ в 106.рази в діапазоні частот 1-33 Гц знаходиться в режимі оптимальних умов реєстрації. 16-20 записів з інтервалом 10-15 с виявилось достатнім для отримання очікуваного сиґнала.

Літературні джерела вказують, що в названих інтервалах часу явища габітуації та сенсибілізацій для ВП відсутні, тому ці умови вважають оптимальними для руєстрації кіркових ВП [182]. Діаґностично значими вважають латенції основних екстремумів [215] у часовому проміжку в перші 250-1000 мс від початку стимула.

Результати, оторимані за допомогою цього метода, розкривають топоґрафічні рівні розвитку патолоґії; тому вони важливі для розуміння хвороби та її лікування [266]. Форма ПВП є однаковою для лінійних та кутових стимулів [261]. Вона подібна до знахідок, отриманих для слухової системи за допомогою акустичних ВП [19].

Нормативні дані для ПВП: P1 ― 20-40 мс, N1 ― 60-80 мс, P2 ― 120-150 мс, у діапазоні прискорень 15-20 см/с2 [267].

Клінічне значення метода основане на великій кількості клінічних досліджень та винаходів, отриманих при використанні метода.

Один із найперших цікавіх факторів, встановлених Клауссеном та Шнайдером ― це послідовність кіркових процесів при ґенеруванні ПВП у здорових та хворих осіб [58]. За допомогою метода були встановлені обєктивні ґраниці чутливості до руху [267]. Інші дані обговорені в наступному огляді [277].

Метод розповсюджено в кількох лабораторіях.

ПВП використовують до сьогодні в НДІ нейрохірурґії імені А.П. Ромоданова (Київ, Україна), де отримано велику кількість даних удослідженнях хворих з підозрами на слухову невриному та наслідками травми голови [305].

У Донецьку (Україна) колективи проф. Ніколенка та проф. Ласткова довели, що присінкові ураження суть наслідками професійної патолоґії шахтарів, внаслідок сполучення вібрації всього тіла, локальної вібрації та інтоксикацій [177].

У Києві обєднана Українсько-Польська наукова ґрупа за участі проф. Казмєрчака та проф. Мєрзвінського вивчала взаємодію різних сенсорних входів під час колоричної стимуляції та вестибулярної габітуації [165]. Вплив хронічної герпетичної інфекції на вестибулярну функцію показали д-р. Камінська та співавт. (Симферополь, Україна) [123].

Опираючись на рекомендації Оксфордського Центра Доказової Медицини, виділяють наступні означення рівнів достовірності інформації [120]:

  • Висока достовірність ― інформація основана на результатах декількох незалежних клінічних випробувань (КВ) з високим ступенем співпадіння (когерентність = 95%), підсумованих у систематичних оглядах.
  • Відносна достовірність – інформація доведена на базі щонайменше кількох незалежних досліджень, близьких до рівня КВ.
  • Обмежена достовірність ― повідомлення про дані поодиноких досліджень.
  • Докази відсутні ― ідея, основана на думці експертів.

Метод ПВП був незалежно розроблений щонайменше в трьох країнах (Україні, США, Німеччині ― порядок хронолоґічний) [258; 127; 57], пройшов процедуру верифікації [271; 277] та був оцінений незалежними експертами НАСА [NASA Contractor Report 3922, №№ 13 & 23. USSR Space Life Sciences Digest, 1987 & 1988].

Результати мають когерентність 95%, що робить дані достатньо значимими з погляду доказової медицини.

Чутливість методу ПВП у порівняні зі скаргами хворих на запаморочення (n=912 обстежень, 672 хворих та 70 здорових осіб) ― 90,57%, специфічність ― 98,57% [274].

ЕЕҐ та коротколатентні слухові ВП у випадку присінкових розладів виявили чутливість 33% та 18%, відповідно [185], що вказує на високу чутливість та специфічність саме ПВП у випадку порушень присінкового стану.

Анатомічну та фізіолоґічну основу при встановленні присінкового походження запаморочення, головокружіння та прорушень просторової орієнтації розроблено за допомогою комплекса вестибулярних проб, включаючи ПВП [272; 280].

Легка травма голови починається як вестибулярна дисфункція [305]. Додатній вплив бетагістинів на хворих з периферичними присінковими розладами показано за допомогою ПВП [61].

Дослідження віддалених наслідків Чорнобильської аварії дозволило довести первинне вестибулярне периферичне походження запаморочень у потерпілих [266]. Tinnitus is related to vestibular disturbances [226]. Низькочастотна вібрація всього тіла викликає присінкове ураження [260; 262]. У хворих діабетом полімодальні ВП виявляють ураження периферичних нервів, особливо виражені в периферичному вестибулярному орґані [25].

Серед хворих з аритміями 15-30% осіб виявились залежними від стану присінка [24; 264]. Герпес вірусна інфекція у військового континґенту та їх родин викликає первинне ураження присінка [123]. Низькі дози іонізуючого випромінення викликають первинне вестибулярне ураження, яке потребує корекції вестибулярної функції. Остання призводить до критичного покращання стану здоровя потерпілих [265].

Ураження присінка у ліквідаторів Чорнобильської аварії (також шахтарів) пізніше призводить до імунного дефіциту [177]. Мультимодальні ВП використали для диференційної діаґностики неврозів, невроінфекцій та епілепсії [269]. ПВП виявились єдиним методом ранньої діаґностики вестибулярної природи багатьох розладів, особливо у хворих, перебуваючих в періоді уявного благополуччя та початку віддалених наслідків, тому що він має неоціниме значення з погляду на розуміння природи патолоґічного процесу, його локалізації та розробки стратеґії лікування [277].

Сьгодня, кількісну ЕЕҐ [52], субєктивну вертикаль та ПЕТ [69] також втілюють до вестибулярних наукових досліджень, але досі ми не маємо доказових результатів, які б оцінили ці підходи.

Методи дослідження вестибуло-моторної проекції

Результати проб поділені на дві великі ґрупи: дослідження вестибуло-спінальних та вестибуло-окулярних реакцій.

Методи дослідження вестибуло-спінальних реакцій основані на пробах Ромберґа [212], Унтерберґера-Фукуди та Уемури.

Серед методів, що використовують першу пробу найбільшої популярності здобула постуроґрафія, що означає реєстрацію зміщень центру маси (ґравітації). Вона основана на оцінці ваги за допомогою тензодатчиків, подібних до тих, що застосовані в напільних терезах. При виконанні постуроґрафії, хворому пропонують стояти на спеціальній платформі, а три тензодатчики демонструють динаміку перерозподілу ваги хворого між ними [117].

Зазвичай виконують 6 проб (в анґломовній літературі їх прийнято називати тестами) тривалістю по 20 с кожний:

  1. стояння з розплющеними очима на стабільній платформі;
  2. стояння з заплющеними очима на стабільній платформі;
  3. стояння з розплющеними очима на стабільній платформі, перешкода зору виглядає як рухлива картинка.

Надалі, платформу підвішують на пружинах і повторюють попередні три випробування. Результати представляють як площу перемішень центра маси, відсоток збільшення її у порівнянні з нормою в кожній із проб показує ступінь зниження кожної з сенсорних функцій [174].

Зрозуміло, що коли площа розхитувань хворого збільшується при заплющуванні очей, це відповідає вестибулярній дисфункції, при розплющених очах ― зоровій, на підвішеній платформі ― соматосенсорній, при демонстрації рухливої картинки ― залежности від зору. Чим більша відмінність від норми, тим білше порушення даної функції [23].

Наступна ідея, що була запропонована, фонація (озвучування, подання звукових сиґналів при виконанні названих 6 проб), базована на ідеї сенсорної тетради (чотирьох орґанів, які формують орієнтацію в просторі: присінка, зору, соматосенсорної системи та слуху) [56]. На хворого надягають стерео навушники зі звуковим стимулом, що перебігає з одного вуха до іншого при повторенні поструроґрафічного дослідження хворого. Фонація хворого може як покращувати виконання проб, так і погіршувати його [274].

Маючи багато позитивних рис постуроґрафія не враховує стратеґії руху корпусу, голови та кінцівок хворого при утриманні рівноваги, зокрема, нахилів голови, шиї, згинання колін, переміщення рук вперед або кроки. Оцінюють єдиний показник ― зміщення центру маси. Тому обсяг отриманої інформації, що знижує діаґностичну цінність метода. За даними різних авторів чутливість постуроґрафії між 35% та 54%, а специфічність досягає 90% [70]. Наші попередні дані співпадають з оцінкою авторів: чутливість по відношенню до кількості хворих, що скаржаться на запаморочення становила 37,04% (n=54). Водночас, чутливість випробувань Уемури та Фукуди для деяких ґруп хворих досягає 98,15% [274].

Обладнання для постуроґрафії є досить дорогим ― ціни перевищують 200 тисяч дол. США [67]. Сучасний науковий проґрес надає можливість отримання більше інформації за допомогою недорогих технічних пристроїв.

Для того, що зрозуміти останню ідею розглянімо спочатку метод краніо-корпо-ґрафії. Останній полягає в тому, що чотири маркери (світло випромінюючі діоди чи ультразвукові маркери) фіксують на голові та плечах хворого, який надалі виконує проби Ромберґа та Унтерберґера. Особливості рухів голови та плечей руєструють, що дає змогу оцінити знахідки кількісно безпосередньо після проведення вимірів.

Крокова проба Унтерберґера означає маршування з заплющеними очима (100 кроків або 1 хвилина) [288]. Інтерпретація основана на вимірюванні амплітуд розхитування голови та плечей (кожна точка окремо), лінійного та кутового зміщення та ротації [50]. Чутливість цієї проби складає 82,89%, а специфічність ― 99,78% (n=912) [274].

Професор Уемура запропонував випробування, що полягає в стоянні на одній нозі з заплющеними очима, як експрес-тест для оцінки присінкового стану [287]. Його чутливість виявилась 98,90% (n=912) [274].

Недоліком є те, що це випробування може бути не інформативним у випадку захворювань нижніх кінцівок. Для подолання цих перешкод була запропонована 20-бальна шкала випробувань для експрес-діаґностики функції координації рухів [284].

20-бальна шкала випробувань для експрес-діаґностики функції координації рухів [за 266].

Кількісна оцінка скарг. Напади запаморочення вважають значимими, коли їх тривалість перевищує одну хвилину, а частота один напад на місяць. Беруть до уваги також додаткові симптоми: болі голови, затьмарення, кошмари, вушні шуми, проблеми памяті, емоційні розлади та втрати свідомості, так само як слабкість, втому, втрату ініціативи, зміни сприйняття бігу часу, і т.п., поєднані з нападами запаморочень. Серед веґетативниої симптоматики найчастішими бувають нудота, ригання, блювання, діаррея, пітливість та серцебиття [48; 287].

У стандартизованій формі результати описують наступним чином:

  • 0 балів ― скарги відсутні;
  • 1 бал ― скарги на запаморочення (чи головокружіння), тривалість якого перевищує 1 хвилину;
  • 1 бал ― скарги на напади, частота яких перевищує один раз на місяць;
  • 1 бал ― скарги на додаткову симптоматику.

Можливу комбінацію симптомів виражають числом від 0 до 3.

Випробування Уемури виконують у 4 етапи:

  1. стояння на двох ногах з розплющеними очима;
  2. стояння на двох ногах із заплющеними очима;
  3. стояння на одній нозі з розплющеними очима;
  4. стояння на одній нозі з заплющеними очима.

Рекомендують виконувати це випробування на кожній нозі окремо, до уваги приймають найкраще виконання. Якщо хворий стабільно стоїть на одній нозі понад 10 с, його вважають здоровим.

Пробу Уемури оцінуюють за 5-бальною шкалою:

  • 0 балів ― хворий легко стоїть 10 с на одній нозі із заплющеними очима;
  • 1 ― легко розгойдуючись, але утримує рівновагу;
  • 2 ― балансує руками (рука піднялась до рівня плеча);
  • 3 ― не зміг встояти на одному місці чи стоїть 3-10 с;
  • 4 ― стоїть на одній нозі менше 3 с;
  • 5 ― не утримується навіть на двох ногах.

Латералізація зміщень також заслуговує уваги.

Крокова (маршова) пролба Фукуди. На підлозі малюють три концентричні кола діаметрами 0,5 м, 1 м та 1,5 м. у цих колах креслять чотири взаємоперпендикулярних лінії. Хворого просять стати в центрі та підрівнятись по одній із ліній. Потім його просять зробити 100 кроків із заплющеними очима [81].

Три основних параметри, які вивчають:

  1. відстань зміщення;
  2. кут зміщення;
  3. кут повороту (ротації).

Нормальним вважають зміщення вперед на 0,2-0,5 м, кут до 300 та ротиація до 300. Відсутність зміщення або зміщення назад, особлива при значному розхитуванні, розглядають як порушення. Латералізація зміщення може вказувати на топоґрафію зміщення.

Оцінку проби провадять по трибальній системі:

  • 0 балів ― зміщення вперед на відстань 0,2-1,0 м, зміщення та поворот на кут до 300;
  • 1 бал ― зміщення на відстань менше 0,2 м або більше 0,5 м;
  • 1 ― зміщення на кут більше 300;
  • 1 ― поворот на кут більше 300.

Примітка: часом нормативні дані слід коректувати з урахуванням зросту хворого та ширини його кроків.

Письмова проба Фукуди. Хворому пропонують писати «33» в стовпчик, рука на не торкається стола та паперу, очі заплющені [287]. Здорові особи це легко виконують.

Стандартизують результати наступним чином:

  • 0 балів ― стовпчик прямий;
  • 1 ― стовпчик хвилястий;
  • 2 ― стовпчик видхиляється більше, ніж на 300;
  • 3 ― дісметрія.

Стеження означає, що хворому пропонують відстежувати невеликий блискучий предмет, який рухають відвісно та поземно. Предмет розташовують на рівні очей.

Кількісна оцінка проби наступна:

  • 0 балів ― стеження гладеньке в усіх положеннях очей;
  • 1 ― не гладеньке в латеральних положеннях;
  • 2 ― не гладеньке не лише в латеральних положеннях;
  • 3 ― спонтанні рухи очей (нистаґм, саккади).

Примітка: зварники та особи, що тривалий час проводять за монітором можуть у темряві демонструвати високоамплітудні спонтанні рухи очима, які зникають після декількох відведень очей в латеральні положення.

Пробу краще проводити з реєстрацією нистаґмоґрами, в електро- чи відео версії.

Вказівна проба ― хворому пропонують влучити в ціль ручкою чи олівцем із заплющеними очима на відстані простягнутої руки. Результати фіксують на листі паперу, інтерактивному екрані монітора, тощо.

Кількісна оцінка означає:

  • 0 балів ― влучання в діаметр 25 мм;
  • 1 ― влучання в діаметр 50 мм;
  • 2 ― влучання в діаметр 75 мм;
  • 3 ― промахування за діаметр 75 мм.

Напрямок відхилення від центру цілі фіксують окремо.

Відповідно до результатів усіх проб стан присінка може бути оцінено від 0 до 20 балів. Числа від 0 до 4 характеризують норму, 5-9 балів вказують на легкий ступінь дисфункції, 10-14 середній ступінь патолоґії, 15-20 балів ― грубе ураження, переважно орґанічне.

Чутливість усієї шкали проб досягає 93,64% (n=912). Обстеження одного хворого у досвідченого лікаря забирає 5 хвилин. Використання цифрової камери чи навіть мобільного телефона з відеофункцією надає можливості документувати виконання випробувань. Додавши лазерну указку, зафіксовану на голові хворого, лікар отримує можливість обрахувати площу розхитувань в усіх пробах.

Порівнюючи амплітуди розхитувань у позі Ромберґа з розплющеними та заплющеними очима, на мякій підкладці, тощо, de facto можливо отримати всю інформацію, яку забезпечує постуроґрафічна платформа, а також додаткові дані з фонацією та більш чутливими пробами Унтерберґера-Фукуди та Уемури [274].

Серед інших навантажень можна використати проби Ромберґа, крокову Фукуди та Уемури також зі слуховими, маґнітними, зоровими, соматосенсорними та навіть ґальвінічними навантаженнями [277], хоча ці підходи досі не мають розробленої доказової бази.

Проби для оцінки вестибуло-окулярного рефлекса (ВОР)

Дослідження базовані на двох винаходах, здійснених Робертом Барані, а саме, що як обертання так і калоризація лабіринтів у здорових і хворих осіб призводить до появи систематичних рухів очей, нистаґма [13]. Нистаґменні биття очей складаються з швидкої та повільної фаз, напрямком нистаґма вважають напрямок швидкої фази.

Калоричну пробу призначили «Золотим стандартом» діаґностики вестибулярної функції та найчастіше її виконують згідно до протоколу Дікса-Холлпайка (калоризація протягом 30 с зовнішніх слухових проходів водою чи повітрям з температурами 30оС та 44оС). унікальна риса калоричної проби полягає в тому, що вона надає можливість аналізувати результати стимуляції лише одного лабіринта [97]. Вивчають швидкість повільної фази (ШПФ) [27] або частоту нистаґма [254]. Для встановлення діаґнозу парезу канала (ПК) різницю між реакціями правого та лівого лабіринтів розраховують за формулою [27]:

формула для встановлення діаґнозу парезу канала

Наприклад,

обчислення формули

Перевагу напрямку (ПН) також розраховують як відсоток різниці між нистаґмами лівого та правого напрямків. ПН проявляє патолоґічну асиметрію в ЦНС, тоді як ПК означає периферичне ураження.

Патолоґією вважають 25% і більше для ПН і для ПК. Принциповим недоліком такого розрахунку є факт, що у випадках високої частоти чи малої амплітуди (petit ecriture), фаза нистаґма стає недоступною для дослідника. За сучасних умов, цю дещо складну процедуру розрахунку часом використовують у США, але вона має більше історичний інтерес. З іншого боку, в Європі широко використовують кульмінаційну частоту нистаґма [255], що узгоджується з ідеєю, що часові параметри фізіолоґічних реакцій мають більше діаґностичне значення, ніж амплітудні [215].

Особливо зручною та ілюстративною виглядає «діаґрама метелика». Інтерпретація даних основана на частотних діапазонах. Підвищена частота означає гіперреактивність, тоді як зниження частоти нистаґма нижче нормативних значень ― парез канала [46].

ПН документують у випадках асиметричного підвищення частоти однієї з реакцій наприклад, ірріґація правого зовнішнього проходу водою з температурою 30°С. Чутливість метода для невриноми слухового нерва розміром до 15 мм складає 70%, а розміром 15-20 мм ― досягає 80-90% при специфічності 90% [19]. Відносно низька чутливість метода частково компенсується його значимістю при встановленні гіперреактивності чи гіпореактивності, тому що останнє принципово впливає на стратеґію лікування.

Обертові (ротаційні) проби поділяють на прості обертові, синусоїдальні (маятникові, пендулярні), ексцентричні (отолітові), обертові проби з нахилами голови (задіяні сили Коріоліса) та багатоосні ротаційні проби.

У ході виконання простої обертової проби дослідник оцінює пер-ротаторний (виникаючий на початку обертання) та пост-ротаторний (зразу після зупинки) нистаґм. Крісло з хворим одну хвилину обертають за ходом сонця (по часовій стрілці), одну хвилину витримують паузу, а потім повертають проти ходу сонця (проти часової стрілки).

Нистаґм описують по наступним параметрам.

Підсилення ― співвідношення ШПФ до швидкості руху крісла (американська система); відношення частоти нистаґма до частоти руху крісла (європейська система), норма становить 0,15-0,95.

Асиметрія підсилення ― це відношення підсилень лівого до правого ока в %.

Константа часу (КЧ) ― це час у секундах, за який підсилення зменшується до 37% від максимального значення (в нормі 5-25 с) [67].
Проба має обмежене вживання в лікарській практиці через погану переносимість [249].

Маятникові проби (також деякі хворі переносять погано) виконують за допомогою спеціальних крісел або за допомогою авторотації (активної чи пасивної, голову рухає дослідник). У будь-якому випадку голова здійснює синусовидні рухи з частотами від0,01 Гц до 4 Гц [82].

Було розраховано, що біомеханіка людського тіла, зокрема в шийному відділі хребта, не дозволяє відтворити частоти понад 1 Гц, коли людина сидить на кріслі, тому для вищих частот використовують авторотаційні проби. Здорові особи легко досягають частоту 3-4 Гц, деякі треновані люди ― навіть 8 Гц.

Вивчають параметри ВОР: підсилення, асиметрію, зсув фази, спектральну чистоту, функцію когерентності, спектр потужності та крос-кореляцію.

Вважають, що в окулярних реакціях на низькі частоти беруть участь усі рівні ЦНС, аж до кори, тоді як підвищення частоти призводить до виключення спочатку кіркових, далі підкіркових структур і т.д. із участі в рефлексі [Desmond].

Нормативні дані для цих параметрів мають бути наступні (вік 15-55 років). Підсилення на частотах 0,01 Гц ― 0,25-0,49; 0,02 Гц ― 0,37-0,65; 0,04 Гц ― 0,44-0,59; 0,08 Гц ― 0,49-0,65; 0,16 Гц ― 0,50-0,71; 0,32 Гц ― 0,50-0,85; 0,64 Гц ― 0,50-0,92.

Асиметрія підсилення ― норма не перевищує 14,76%. зсув фази ― різниця між фазовими кутами положення ока та крісла (для здорових на частотах 0,01 Гц ― 16,72-58,62; 0,02 Гц ― 6,16-33,97; 0,04 Гц ― 2,64-22,53; 0,08 Гц ― (-3,69)-(+13,02); 0,16 Гц ― (-9,51)-(+12,32); 0,32 Гц ― (-14,78)-(+8,45); 0,64 Гц ― (-14,96)-(+2,64)) [67].

Спектральна чистота означає відношення наповнюючих частот між входом і виходом, нормативний діапазон знаходиться в межах 95%. Функція когерентності ― це міра того, яку частину виходу забезпечує вхід, норма в діапазоні 95%. Спектральний аналіз показує складові частоти та їх гармоніки. Крос-кореляція дозволяє оцінити загальні взаємозвязки між двома наборами даних, зокрема, часові взаємини між вестибулярним вхідним сиґналом та вихідним сиґналом ока. Підсилення виявилось досить варіабельним параметром, тоді як фазовий зсув ― найбільш стабільним та повторяємим [188].

Якщо за критерій зниження вестибулярної реактивності (ЗВР) прийняти 25% чутливість метода виявляється 33,5%, а специфічність ― 92,5%, приймаючи ЗВР за 20% автори отримали чутливість метода 41,2% та специфічність 85% [82]. Було також помічено, що чутливість цієї проби відрізняється на різних частотах стимуляції (n=54), а саме: 0,01 Гц ― 12,96%; 0,02 Гц ― 24,07%; 0,04 Гц ― 38,89%, 0,08 Гц ― 42,59%; 0,16 Гц ― 35,19%; 0,32 Гц ― 35,19%, 0,64 Гц ― 12,96% [274].

Хоча це випробування досить широко розповсюджене, його використання викликає багато проблем, особливо стосовно інтерпретації результатів. Незрозумілою є різна чутливість на різних частотах, не існує чіткої привязки параметрів до топоґрафічних рівнів чи ядер у ЦНС.

Значна вартість пристроїв для маятникової проби (може перевищувати 200000$) [67] обмежує розповсюдженість методу. Таким чином, низька чутливість, брак точної топічної діаґностики, погана переносимість, обмежена корисність для розробки стратеґії лікування та висока ціна обладніння призвела до того, що Комісія Якості Страхування Американської Медичної Асоціації актом від Вересня 2004 ввела обмеження на виконання проби, після чого Американські Страхові компанії відмовляються оплачувати дану пробу. З іншого боку, проба може бути використана, як науковий інструмент у деяких дослідницьких центрах.

Ексцентричні (отолітові) обертові проби переважно використовують для наукових цілей і майже не вживають у клінічній практиці. Їх виконують за допомогою спеціальних крісел, які дозволяють ексцентричну ротацію хворого. Вважають, що проба дає змогу оцінити функцію отолітів. Дослідники вивчають параметри, описані для маятникового випробування [183]. Обертові проби з нахилами голови (активація сил Коріоліса) та багатоосні обертові проби використовують переважно для професійного відбору персоналу, вимоги до вестибулярної функції якого особливо високі. У цих випадках вивчають не просто вестибулярну функцію, але скоріше вестибулярну стійкість (витривалість) [283], операторську діяльність [291], зміни біохімічних реакцій при вестибулярних навантаженнях [130].

Методи дослідження вестибуло-веґетативної проекції

До цієї ґрупи обєктивних методів належить електрокардіоґрафія з невролоґічними навантаженнями (ннЕКҐ) [179; 192] та пупіллометрія (відеозапис форми та діаметра зіниці при виконанні проб) [277]. Навантаження можуть бути ідентичними для обох методів [264].

Хворого кладуть на функціональне ліжко. Спочатку реєструють контрольну ЕКҐ (чи та пупіллоґраму). Далі, протягом 20 с виконують одне з наступних невролоґічних навантажень:

  1. проба Такагаші: 10 рухів головою частотою 1 Гц в секторі 90º;
  2. відстежування яскравого предмета, що рухається на відстані близько 30 см від очей хворого в секторі 30º;
  3. рахування: хворому пропонують віднімати по 7 від 100;
  4. проба діадохокінези, швідка пронація-супінація кистей рук;
  5. реакція на світло та темряву, відкриття та закриття затемнених окулярів, розташованих на очах хворого;
  6. подача різких несподіваних клацаючих звуків 60-80 дБА;
  7. фізичне навантаження ― у примітивному варіанті 10 згинань колін, а краще тредміл або велоерґометрія;
  8. опускання функціонального ліжка на 15 см за 10 с [277].

При потребі можливі інші навантаження включаючи зорові спалахи чи рухливі картинки, маґнітні, ґальванічні чи психолоґічні навантаження. Було показано, що помірні електромаґнітні навантаження можуть не тільки впливати на координацію рухів, але призводити до підвищень артеріального тиску [71; 282].

Після контрольної ЕКҐ чи пупіллоґрами проводять навантажувальну пробу та ще один запис негайно по припиненні навантаження. Хворому дають декілька хвилин перепочинку, щоб його стан повернувся до вихідного рівня, та переходять до наступного навантаження.

Дослідження показали, що в ЕКҐ важливим діаґностичним показником виявилась лише частота серцевих скорочень (ЧСС). Запропонована процедура дозволяє не просто документувати кардіоневроз (F 45.3 ― соматоформне порушення), але також встановити топоґрафічний рівень його розвитку в ЦНС.

Аналіз пупіллометрії означає оцінку наявності анізокорії, виявлення некруглої форми зіниці та хвилеподібні скорочення зіниці при окремих пробах. Поява названих ознак вказує присутність болю голови та його характер.

Описані методи знаходяться в стані розробки, тому їх чутливість, специфічність та інші параметри будуть предметом подальших досліджень. Але вже зараз очевидно, що знання топоґрафії розладу принципово впливає на стратеґію лікування. Наприклад, ознаки порушення виявлені при проведенні випробування рахування вказує на необхідність корекції ҐАМК-ерґічних процесів, тощо.

Методи дослідження вестибуло-лімбічної проекції

Ця ґрупа методів не належить до широко-вживаної та розповсюдженої. Проведене дослідження характеристик ВП усіх модальностей: вестибулярних, зорових, слухових та соматосенсорних, ― з одного боку, а з другого ― даних тональної аудіометрії: абсолютні значення ґраниць чутливості.

Розрахували коефіціенти кореляції між названими показниками у загальній ґрупі хворих зі скаргами на запаморочення та в ґрупі з психо-емоційними розладами. У хворих з емоційними порушеннями встановили достовірну різницю між ґраницями слухової чутливості справа та зліва [6; 277]. Асиметрія зорового P100 також вселяє надію, що в майбутньому можна буде документувати лімбічну дисфункцію [234].

З погляду доказової медицини, дані отримані в одній лабораторії слід розглядати, як попередні. Для підвищення рівня достовірності потрібно їх повторити в кількох закладах на більшій кількості хворих. Останнім часом зявились повідомлення про зв’язок вестибулярних порушень із коґнітивними та використання психо-невролоґічних методів їх документації. Досі немає чіткого визначення чутливості та специфічності названих методів.

Спеціальної уваги заслуговує питання про референтний метод для діаґностики запаморочень. Ситуація у випадку функціонального розладу виглядає менш чіткою, тому що патолоґію не виявляють ні невровізуалізаційні підходи [21, 184], ні біохімічні чи імунолоґічні.

Стає очевидною вигідність електро та відеофізіолоґічних методів (викликані потенціали, краніо-корпо-ґрафія в поєднанні з нистаґмоґрафією). У випадку великих можливостей потужних лікарень бажано мати повномасштабний набір обладнання та використовувати максимум необхідних обстежень.

Е. Оцінка тяжкості хвороби

Етапи лікування повинні бути: бесперервними, проґресуючими та удосконалюючимися. Кожен новий крок терапії хворого повинен удосконалювати лікуквальний процес, а не відмітати попередній досвід [205]. Весь процес лід будувати відповідно до ступеня тяжкості хвороби [12], який слід оцінити до початку лікування:

  1. Легка ― щоденна діяльність, як побутова, так і професійна не порушена, хворий скаржиться на короткотривалі напади запаморочення, додаткові симптоми відсутні, інструментальні методи: обовязкові ― проба Уемури 1 бал (відео обовязково), бажані ― 20-бальша шкала оцінки координації рухів до 5 балів (протоколи та відео обовязкові), латентність одного із піків ПВП збільшена до 50%.
  2. Напівлегка ― запаморочення порушує побутову та/чи професійну діяльність, можуть бути присутні супутні ознаки, дані інструментальних методів: обовязкові ― проба Уемури 2 бали (відео обовязково) та 20-бальна шкала оцінки координації рухів 6-9 балів (протокол та відео обовязково), бажані ― збільшення латентності ПВП більше ніж одного піка до 50%, ККҐ збільшення одиноких патолоґічних ознак до 50%.
  3. Середня ― щоденна побутова та професійна діяльність під час нападу порушена, порушена рівновага, можливі епізоди блювоти, інструментальне обстеження: обовязкове ― проба Умури 3 бали (відео обовязкове), 20-бальна шкала оцінки координації рухів 10-14 балів (протокол та відео обовязкові), ПВП латентність щонайменше одного піка збільшена понад 50%, ККҐ патолоґічні ознаки збільшуються на 50-100%, патолоґічні ознаки виявляються за допомогою нистаґмоґрафії пупіллометрії та ЕКҐ з невролоґічними навантаженнями. Додаткові дані виявляють за допомогою постуроґрафії та обертових проб (якщо стан хворого дозволяє їх проведення). У хворого можуть бути присутні ознаки невротизації.
  4. Тяжка ― побутова та професійна діяльність значно обмежена, можливі випадки падіння та чисельні напади блювоти, інструментальні методи (необхідне максимально детальне обстеження): проба Уемури ― 4 бали (відео обовязкове), 20-бальна шкала 15-17 балів (протоколи та відео обовязкове), збільшення латентності мінімум одного піка ПВП на 100%, ККҐ ― патолоґічні ознаки, так само, як нистаґмоґрафія, пупіллометрія та ннЕКҐ. Якщо стан хворого дозволяє бажано провести постуроґрафію та обертові проби, що може дати деякі уточнення до розуміння процесу. Хворому бажано провести повноцінне обстеження з залученням невровізуалізації, біохімії, вірусолоґії, бактеріолоґії та інших наявних методів.
  5. Дуже тяжка ― побутова та професійна діяльність неможлива, хворий потребує допомоги, обслужити себе сам не може. Рухи головою викликають інтенсивне головокружіння з падіннями та блювотою. Інструментальні методи (потрібне максимально детальне обстеження): проба Уемури ― 5 балів (відео обовязково), 20-бальна шкала оцінки координації рухів 18-20 балів (протокол та відео обовязково), латентність щонайменше одного піка ПВП більша за 100%, патолоґічні ознаки присутні в даних ККҐ, нистаґмоґрафії (спонтанний нистаґм), пупіллометрії та ннЕКҐ. У гострому періоді постуроґрафію та обертові проби провести неможливо. Хворий потребує детального обстеження включаючи невровізуалізацію, біохімію, вірусолоґію, бактеріолоґію, тощо.

Рівні ведення хворого з запамороченням залежать від тяжкості недуги

Лікар першої лінії допомоги під час первинного та вторинного обстеження хворого має здійснити пробу Уемури та встановити ступінь тяжкості захворювання.

У випадку першого ступеня прописують медикаменти першої лінії, у випадках 2-5 ступенів, хворий повинен бути направлений чи щонайменше проконсультований сертифікованим спеціалістом із запаморочень.

У випадку резистентності до лікування хворого необхідно транспортувати до центру вищого рівня не пізніше одного місяця від початку лікування у випадку стабільної динаміки та негайно при проґресуванні хвороби.

  1. Первинне порушення 1 ступеня тяжкості може вести лікар будь-якої спеціальності, використовуючи медикаменти першої лінії з освітою одноденного майстер-класу. Важливий обєктивний критерій ― 1 бал за пробою Уемури.
  2. Первинне порушення 2 ступеня тяжкості може вести лікар, який пройшов спеціальну підготовку по запамороченню, знає диференційну діаґностику типі запаморочення/головокружіння, позалікарняне документування запаморочення та основні принципи терапії (навчання щонайменше 1 тиждень). Критерії: 2 бали за пробою Уемури та 5-9 балів за 20-бальною шкалою.
  3. Первинне ураження 3 ступеня тяжкості та ранні віддалені наслідки може вести лікар, що працює у сертифікованому по запамороченню медичному закладі, пройшов спеціальну підготовку по запамороченню, вміє використовувати та інтерпретувати результати методів присінкових викликаних потенціалів (ПВП), краніо-корпо-ґрафії (ККҐ) та нистаґмоґрафії, знає типи диференційну діаґностику запаморочень (присінкових порушень) та основи лікування (цикл ТУ тривалістю 1 місяць). Хворий потребує інструментального дослідження з використанням ПВП, ККҐ, ннЕКҐ та пупіллометрією.
  4. Первинне порушення 4 ступеня тяжкості та віддалені наслідки може вести лікар (медичний колектив), який працює в спеціалізованому по запамороченням медичному закладі, пройшов спеціалізоване навчання по запамороченням, має навички користування та інтерпретації результатів методів ПВП, ККҐ та нистаґмоґрафії, має доступ до додаткових методів диференційної діаґностики типів запаморочень та освоїв принципи лікування (3 місяці лікування та 2 роки досвіду роботи в галузі).
  5. Первинне порушення 5 ступеня тяжкості та віддалені наслідки може вести медичний колектив, очолений спеціалістом з академічним ступенем, отриманим за вивчення запаморочень. Колектив працює в багатопрофільному медичному закладі з наявністю стаціонару, хірурґічного відділення та реанімації, весь колектив пройшов навчання по запамороченню, має досвід роботи та може робити інтерпретацію результатів ПВП, ККҐ, нистаґмоґрафії, ннЕКҐ та пупіллометрії, має доступ до МРТ, КТ, УЗД, анґіоґрафії, додаткових методів диференційної діаґностики типів запаморочень, має навички та знання в галузі лікування запаморочень (1 рік начання та 5 років досвіду роботи в галузі або академічний ступінь по запамороченню).

Віддалені наслідки первинних присінкових уражень (травми голови, отруєння, дії іонізуючих чи маґнітних випромінювань, тощо) може вести лікар, що працює в сертикованому по запамороченню багатопрофільному медичному закладі, пройшов спеціальну підготовку по запамороченню (1 місяць) має навички користування та інтерпретації методів ПВП, ККҐ та нистаґмоґрафії, має доступ до додаткових методів діаґностики запаморочень та знає принципи лікування.

Вимоги до лікарів

Базова проґрама розроблена для навчального циклу (тематичного удосконалення) на тему: «Запаморочення в медичній практиці». Вона призначена для лікарів медичних закладів, які сертифіковані по запамороченню. Її метою є удосконалення теоретичних знань у клінічній діаґностиці та лікуванні присінкових порушень, що супроводжуються запамороченнями та порушеннями орієнтації в просторі 1-3 ступеня тяжкості, лікарів стаціонарів та поліклінік. Тривалість навчання ― 1 місяць; академічних годин всього ― 156; включаючи: лекцій ― 56; практичних ― 64; семінарів ― 32; іспит ― 4 години.

План лекцій

Тема Години
1Концепція вестибулярної системи 4
2Анатомія та фізіолоґія вестибулярної системи 4
3Симптоми присінкових порушень. Ступінь тяжкості хвороби, віддалені наслідки 4
4Методи дослідження присінка. Загальна характеристика 4
5Методи дослідження присінка. Сенсорна проекція: анамнез, опитникиs, присінкові викликані потенціали 4
6Методи дослідження присінка. Моторна проекція: 20-бальна шкала, краніо-корпо-ґрафія, відео-нистаґмоґрафія 4
7Травма голови 4
8Маґнітна чутливість 4
9Методи дослідження присінка. Веґетативна проекція: пупіллоиетрія, електрокардіоґрафія, невролоґічні навантаження 4
10Методи дослідження присінка. Лімбічна проекція: опитники, аудіометрія 4
11Периферичні вестибулярні ураження 4
12Центральні вестибулярні ураження 4
13Лікування присінкових розладів. Лікарські засоби першої лінії. Загальні принципи терапії 4
14Лікування присінкових розладів. фармакотерапія 4
Всього: 56

План практичних занять

Тема Години
1Особливості анамнезу хворого з запамороченням 4
2Опитники НОАСК та Типи запаморочень 4
3Виконання, відеозапис та інтерпретація проби Уемури 4
4Виконання, відеозапис та інтерпретація 20-бальної шкали оцінки координації рухів 8
5Виконання, відеозапис та інтерпретація проби Такагаші 4
6Виконання, відеозапис та інтерпретація даних краніо-корпоґрафії 4
7Виконання, відеозапис та інтерпретація даних відеонистаґмоґрафії 4
8Виконання, відеозапис та інтерпретація даних поєднання краніо-корпоґрафії з нистаґмоґрафією 4
9Виконання, відеозапис та інтерпретація електрокардіоґрафії з невролоґічними навантаженнями 4
10Додаткові проби: фонація, маґнітне навантаження 4
11Лікування медикаментами першої лінії 4
12Етіотропне лікування хворого з запамороченням 4
13Лікування залежне від топоґрафії розладу 4
14Лікування окремих типів запаморочень 4
15Вестибулярна регабілітація 4
Всього: 64

Теми семінарів запропоновані, але можуть бути змінені у відповідності до конкретних умов роботи слухачів (16 тем, по 2 години кожна, повинні бути коректовані відповідно до профіля слухачів): кінетоза, травма голови, вестибулярна міґрень, маґнітна та метеочутливість, дія стресу на вестибулярну систему, віддалені наслідки присінкового ураження, типи присінкових уражень, створення баз даних та їх аналізи, описова та варіаційна статистики, кореляційна статистика, моніторинґ реґіональної ситуації, дослідження операцій, встановлення тяжкості присінкового ураження; сприйняття простору, орієнтація в ньому та взаємодія з ним; фактори проґресу.

Всі навчальні проґрами для лікарів, сертифікованих по запамороченню мусять бути основані на запропонованому навчальному плані. Він може бути скорочений до одноденного майстер-класу (1 рівень), коли слухачам озвучують концепцію вестибулярної системи та характеристики присінкових розладів, а слухачі опановують прості методи відеодокументації проби Уемури та її інтерпретацію в стандартній формі.

Наступним кроком буде однотижневе навчання лікарів, яке означає вивчення диференційної діаґностики типів запаморочень та головокружінь, освоєння 20-бальної шкали оцінки координації рухів та індивідуалізованого лікування (2 рівень).

Сертифікований по запамороченню лікар повинен пройти одномісячне навчання, представлене в даному Документі (3 рівень). Наступні освітні рівні базуються на самоосвіті лікаря (відповідно до вимог Болонської системи).

Після успішного завершення одномісячного навчального циклу лікар або проходить сдодаткове стажування у відповідному центрі або повертається на своє робоче місце до своєї лікарні. Незалежно від місця він створює базу даних хворих свого реґіону, аналізуючи їх специфіку. Через 3-6 місяців він повертається до навчального центру та презентує доповідь про особливості хворих своєї лікарні (4 рівень) [62].

Лікар, який хоче продовжити свою освіту під час даного візиту Центру, обговорює з експертами подальші свої дослідження (мають бути орґанізовні у відповідності до вимог Дослідження операцій, рекомендованих ВООЗ) [74]. Лікар погоджує з екпертами лікування певних критичних ґруп своїх хворих, пробує застосування нових терапевтичних підходів і через академічний рік робить презентацію експертам (5 рівень).

Автори пропонують орґанізувати Міжнародну Академію Запаморочення та Міжнародний Сертифікаційний Комітет для започаткування процесу міжнародної стандартизованої сертифікації Клінік, що лікують запаморочених, уніфікації освіти лікарів, зайнятих лікуванням таких хворих та моніторинґу ситуації у світовому масштабі.

Вимоги до лікарень

Лікарні поділяються відповідно до стану тяжкості хворого.

  1. Ступінь тяжкості потребує мінімальних вимог. Це означає, що у будь-якому лікувальному закладі, навіть сімейний лікар або лікар будь-якої спеціальності може вести такого хворого, якщо він пройшов одноденний майстер-клас, знає як провести та здійснити відеореєстрацію проби Уемури, знає препарати першої лінії та найближчий сертифікований Центр Запаморочень. Лікар зобовязаний знати критерії визначення ступенів тяжкості стану хворого.
  2. Ступінь тяжкості вимагає від лікаря знання критеріїв диференціації ступенів тяжкості стану хворого. В будь-якому лікувальному закладі сімейні лікарі чи лікарі будь-якої спеціальності проходять однотижневе начання, освоюють як виконувати, здійснювати відеозапис проби Уемури та 2-бальної шкали, опановують диференційну діаґностику типів запаморочення та головокружіння та лікування основних типів запаморочень та знають найближчий сертифікований Центр Запаморочень. Добре, якщо медичний заклад цього рівня створить базу даних хворих зі скаргами на запаморочення у своєму районі.
  3. Лікувальні заклади обладнані приладами для реєстрації просінкових викликаних потенціалів (ПВП), краніо-корпо-ґрафії (ККҐ), нистаґмоґрафії, ЕКҐ з невролоґічними навантаженнями та пупіллометрії. В закладі працює щонайменше один сертифікований по запамороченню фахівець (один місяць навчання). Лікарський заклад цього рівня створює та веде бази даних запаморочених хворих у своєму районі. Заклад здійснює нагляд за медичними установами району, орґанізовує регабілітацію хворих.
  4. Лікарський заклад багатопрофільний; має в своєму складі спеціалізовану Лабораторію Запаморочення, обладнану приладами для реєстрації просінкових викликаних потенціалів (ПВП), краніо-корпо-ґрафії (ККҐ), нистаґмоґрафії, ЕКҐ з невролоґічними навантаженнями та пупіллометрії. Наявність реанімації та хірурґічного відділення обовязкова, так само, як МРТ, КТ, УЗД, біохімічної лабораторії. В названій лабораторії працює щонайменше один сертифікований по запамороченню спеціаліст (один місяць навчання). Заклад цього рівня створює та веде бази даних свого реґіону.ведення науково-дослідницьких робіт обовязкове, зокрема моніторинґ стану з запамороченням. Лабораторія Запаморочень збирає дані та проводить наукове керівництво за проблемою запаморочення нижчестоячими реабілітаційними та лікувальними закладами. Обовязкові піблікації
  5. Лікувальний заклад багатопрофільний, має в складі Центр Запаморочення, обладнаний приладами для реєстрації присінкових викликаних потенціалів (ПВП), краніо-корпо-ґрафії (ККҐ), нистаґмоґрафії, ЕКҐ з невролоґічними навантаженнями та пупіллометрії. Наявність реанімації та хірурґічних відділень отоларинґолоґічного та нейрохірурґічного обовязкова, так само, як МРТ, КТ, УЗД, біохімічної лабораторії. В центрі працює мінімум один спеціаліст по запамороченню (академічний ступінь за вивчення запаморочення). Заклад цього рівня веде бази даних хворих у своїй країні чи кількох країнах. Науковий підрозділ обовязковий для моніторинґу ситуації на міжнародному рівні. Центр Запаморочень накопичує та аналізує ситуацію по запамороченню у світовому масштабі. Міжнародні публікації, участь у написанні керівництв та клінічних протоколів обовязкові для статусу Міжнародного Центра. Участь у мета-аналізах, розробці нових приладів та методів є важливою активністю закладу. Важливим критерієм для сертифікації Центра такого рівня є проведення міжнародних Конференцій та Конґресів.

F. Профілактика присінкових уражень

  1. Стиль життя (паління, алкоголь, особливості харчування та фізична активність),
  2. Контроль хронічних захворювань (діабет, ліпідемія, гіпертензія, урекемія),
  3. Свідоме ставлення до факторів безпеки довкілля (як побутових, так і професійних) та коректування їх доз.

Перші два положення загальновідомі та обговорюють широко скрізь [113]. Тому, вважаємо раціональним детально розібрати третє положення. Воно буде структуроване відповідно до концепції вестибулярної системи. Розпочнемо з датчиків вестибулярної периферії.

Датчик прискорень ― у сучасному світі присутні наступні проблеми, що впливають на їх стан: травма голови, гіперґравітація в надзвукових реактивних літаках, невагомість у космічних апаратах та кінетози в пасажирів різного транспорту. Профілактика травми голови означає уникнення умов, що до неї призводять.

У спортивній, транспортній медицині праці такі умови чітко реґламентовані керівництвами про безпеку праці (включаючи шоломи, ремені безпеки, і т.п.), та правилами професійного відбору. В побуті травма голови рідша та менш передбачувана. Тим не менше, навіть здорові особи мають бути свідомі небезпеки падіння в зимовий час, коли дороги покриті кригою.

Кінетози сьогодні стають справжньою траґедією. Швидкість біжучої людини наближається 30 км/год., чемпіони світу зі спринту встановили рекорд 36 км/год., тоді як сучасні автівки спроможні розвивати швидкість до 300 км/год, а літаки ― 700 км/год. На стан пасажира додатково впливають маневри транспортних засобів та їх вібрація.

Завданням медичного персоналу є попередити хворих (особливо чутливих до кінетозів), що їм слід зменшити швидкісні навантаження до розумних меж. Якщо цього недостатньо може бути вжито трансдермальний пластир зі скополаміном. У тяжких випадках діменгидрінат, за необхідності поєднаний із ціннарізіном чи флунарізіном [217].

Зміни ґравітації поділяють на природні та техноґенні. Перші викликані положенням місяця, парадом планет, кометами, тощо, другі створює швидкісна авіація, космічні кораблі та різні розважальні апарати, подібні до «веселих гірок», каруселів.

Поведінка військового персоналу за умов гіперґравітації чітко реґламентована, так само як і косічного. Кожен пілот має оцінити співвідношення ризику до вигоди перед початком професійної діяльності чи виеонанням завдання.

Медичний персонал повинен пояснювати цивільній публіці, що вестибулярна витривалість є вродженою, а її тренування не дає однозначно позитивних результатів, тому краще бути обережним з присінковими перевантаженнями. Фармаколоґічна профілактика така сама, як для кінетоз.

Саккулярний слух та ультразвук належать до спілкування великих тварин: слонів, хижаків ― левів, тигрів. Такі звуки супроводжують також природні лиха, бурани, землетруси. Техноґенні, промислові та побутові шуми, вибухові звуки та інфразвуки відтворюють вентиляційні труби, витяжки, двигуни, часом ліфтові блоки висотних будинків.

Зростає свідомість того, що підлітки втрачають слух внаслідок дії шуму, як результат «еколоґічного» перевантаження підсиленої музики, зокрема через вживання персональних пристроїв типу MP3 програвачів. За повідомленнями вживання цих пристроїв серед молоді дуже високе ― більше 90% серед опитаних у Європі та США, причому часто користувачі слухають музику по декілька годин на добу з високим рівнем гучності.

Пристрої все частіше комплектують вушними телефонами, які вкладають до зовнішнього слухового прохода, що надає змогу отримувати безпосередньо у вусі вищі рівні звуку, ніж при використанні навушників. Звук може перевищувати 120 дБА, що за інтенсивністю дорівнює реву реактивного двигуна.

Проведений у 2001 році аналіз національного опиту стану здровя у США показав, що 12,5% дітей у віці 6-19 років мали аудіоґрами з ознаками втрати слуху, викликаного шумом [209].

Вибухові звуки з інфразвуковими компонентами типові більше для ваійськової діяльності. Але серед цивільної публіки вони уражають осіб, що розважаються салютами та петардами [200].

Діабет, паління тютюну мають сінерґічну дію з шумом, тоді як алкоголь ― захисну [196] профілактика залежить від конкретного типу шумового навантаження.

Не в наших силах зупинити ураґан, але урядовці на місцях можуть завчасно провести евакуацію людей з його епіцентру. Для тих, хто залишився на місці катастрофи необхідна медична профілактика. Вона ідентична до описаної для кінетоз.

Для тих хто несе вахту важливо памятати, що гістамінові та кальцієві блокатори можуть уповільнювати реакцію.

Промислові шуми (включаючи вибухові, наприклад у ґранітних карєрах) мають свої правила техніки безпеки і задача медичного персоналу наглядати за їх чітким дотриманням.

Нам важко вплинути на бойові дії та діяльність терористів, але ми повинні пояснювати сторонам наслідки війни та закликати їх до мирних переговорів.

У щоденному житті досить важко контролювати виникнення побутових шумів, які створює транспорт або деякі ідіоти підлітки, що люблять вмикати підсилювачі на 140 дБА в квартирах багатоповерхових будинків. Часом, виходом у таких випадках можуть бути звукоізолюючі стіни, двері та вікна.

До завдань сімейних лікарів слід додати молодим людям небезпеку звукових перевантажень та МР3 програвачів. Для проживаючих у шумних районах корисно вживати вітаміни, антиоксіданти, часом з фармаколоґічними препаратами, описаними для кінетоз [196].

Вібрації (низькочастотні всього тіла, першочергово) у живій природі типові для землетрусів та наближення великої худоби, що означає небезпеку. Тому, подібно до інфразвуку, вібрація (в більшій мірі низькочастотна всього тіла, менше локальна високочастотна) може викликати панічні стани у хворих, а часом і в здорових осіб.

За сучасних обставин, ми неспроможні своєчасно передбачити землетрус, щоб завчасно еваюкувати людей із загроженого місця.

Окрім природних джерел вібрації сучасне людство створило велику кількість тахноґенних: промислових ― трактори та інші механічні пересувні механізми; побутові ― будинки над неглибокими станціями метро чи поряд маґістралей з інтенсивним рухом транспорту, хмарочоси.

Вібрації ґенерують двигуни, що працюють у різноманітних конструкціях ― супермаркетах, ділових центрах, звукових динамічних підсилювачах у конференц- залах, тощо. Для промислових шумів та вібрацій розроблено законодавчі національні та міжнародні заходи безпеки [244].

У побуті бажано уникати джерел вібрації, особливо це стосується чутливих осіб. Тимчасово можливо зменшити шкідливу дію вібрації за допомогою фармаколоґічних засобів, описаних для кінетоз. Слід памятати, що для працюючих гістамінові та кальцієві блокатори мають седативні ефекти та можуть знижувати швидкість реакції.

Маґнітні датчики у живих істот розташовані в лабіринтах, етмоїдальних кістках та сітковині ока [282]. Маґнітні датчики лабіринта сприймають маґнітні імпульси, етмоїдальні ― орієнтацію маґнітних ліній маґнітного поля Землі, функція маґнітного датчика сітковини полягає у рекалібрації з зорових орієнтирів на маґнітні при заході сонця.

Було показано, що стан маґнітних датчиків людей змінюється навіть після короткочасного навантаження маґнітним полем (5-хвилинне прослухання реклами по мобільному телефону [277]). Природні маґнітні імпульси характерні для періодів підвищеної сонячної активності (маґнітних бурь), електричних розрядів між хмарами під час грози чи коли неґативно заряджені хмари рухаються над живими істотами.

Сучасне суспільство створило техноґенний електромаґнітний туман (смоґ, smog), продукований рухливими засобами, радіо та телевізійними станціями, мобільними телефонами, Wi-Fi, Wi-Max та іншими ретрансляторами.

Аналіз, проведений експертами ВООЗ, виявив, що від природних та техноґенних електромаґнітних полів потерпає 5% всього населення [114]. А серед наших хворих виявлено 40%, що скаржились на метео чи маґнітну чутливість [282]. Заходами профілактики виявились екранування критичних приміщень та використання компенсаторів, які зменшують потужність полів, що ґенерують випромінювачі поблизу.

Використання «метео-протекторів», що пропонує фармаколоґічний ринок не має доказової бази. Медична корекція вестибулярної функції може надати тимчасове полегшення.

Датчик метаболізму сучасної людини перевантажений змінений хімічним середовищем: миючими засобами та структурою харчових продуктів.

Профілактика полягає у збільшенні кількості природних продуктів у дієті, зменшенні використання промислових та побутових хімічних речовин у домі.

За необхідності можуть бути використані донатори сульфгідрильних ґруп. Варто починати з дієти багатої на сульфгідрильні ґрупи: курячого та качачого мяса, солодкого червоного перцю, часнику, цибулі, зелені. Фармаколоґічна корекція вестибулярної функції, так само як підтримка пеінки та нирок у доброму стані ― корисна для здоровя.

Профілактика присінкових порушень ЦНС

Інтеґративна функція присінка забезпечує сприйняття простору, орієнтацію в просторі та взаємодію з простором.

Вона основана на врахуванні при обробці інформації даних даних зору, слуху, пропріорецепції в присінкових ядрах. У такий спосіб, неґативна надлишкова інформація цих входів перевантажує присінкові ядра та викликає розвиток патолоґічного процесу.

Профілактика залежить від особливостей професійної діяльності: гіподинамія ― потребує активних рухів, зорове навантаження при користуванні моніторами ― тренування зору: споглядання близьких та переведення позору на далекі предмети, розслаблення в умовах дикої природи. Користь приносить корекція стану присінка за допомогою фармаколоґічних підходів.

Сприйняття часу належить дофункцій присінка [129]. Сучасні люди багато подорожують, що повязано як з професійною діяльністю, так і з необхідністю відпочинку.

Подорожі на далекі відстані повязані з перетинами часових поясів. Для летунського персоналу розроблені правила, що реґламентує час праці та необхідний відпочинок.

Для пасажирів не існує ніяких правил. Не існує ніяких порад щодо профілактичних заходів та критеріїв нагляду за здоровям, зокрема з погляду стану присінка, навіть для професійного персоналу.

Серед лікарських засобів можуть бути рекомендовані ізовалеріанова кислота, ментол та мелатонін [151].

Віддалені наслідки ― профілактичні заходи. Всі особи з первинними присінковими ураженнями мають бути попереджені про віддалені наслідки, їх ознаки, проґнозовану небезпеку та найближчі Центри третього рівня, де такі хворі повинні бути взяті на облік.

Залежно від тяжкості ураження період уявного благополуччя може тривати від лічених днів до кількох років. протягом цього часу люди видаються здоровими. В дійсності присутні ознаки, що видають проґресування хвороби. Вони досить різноманітні, однак головний напрямок досить жорстко детермінований. Найважливішим є факт, що первинне периферичне ураження поволі втягує в патолоґічний процес усе вищі рівні ЦНС.

Патолоґія вестибуло-сенсорної проекції починається найраніше у вигляді коротких нападів запаморочення, головокружіння, порушень просторової орієнтації ― акрофобій, аґорафобій, тощо, а також поєднаними ознаками: нападами міґрені, нудотами, риганнями, епізодами блювоти, вушних шумів, затьмареннями та заніміннями.

Протягом одного-двох років ці напади стають довшими, їх інтенсивність наростає, наростає кількість супровідних симптомів. За пару років виявляються різні невролоґічні ознаки, особливо в моторній сфері. Порушується координація рухів, можливі випадки падіння.

Ще за пару років додаються веґетативні симптоми (серцебиття, лабільність тиску крові), порушення формули крові: включаючи рівні ґлюкози, ліпідний спектр, сечову кислоту та протеїни.

В цьому періоді потрібен контроль тиску крові, одночасно з корекцією стану присінка. За пять-десять років по ураженні присінка вестибулярна дисфункція досягає кіркового рівня, викликаючи порушення балансу ҐАМК-ґлицін. Останнє призводить до руйнування системи взаємодії всіх медіаторних систем, обвалу імунітету, розладу багатьох орґанів. Це закінчується хронічними хворобами обміну, хронічними інфекціями, автоімунними та онкохворобами.

Профілактика полягає в соціальній свідомості небезпеки віддалених наслідків, розумінні їх вестибулярного походження та знання найближчого Центру, де лікування проводять на професійному рівні.

G. Ведення гострих випадків

У цьому періоді хворий скаржиться на інтенсивне головокружіння з порушенням координації, риганням та блюванням, свідомість може бути порушеною чи втраченою. Пацієнт потребує спеціалізованого лікування, залежного від причини захворювання [251].

Орґанізація допомоги у догоспітальному періоді

Включає першу невідкладну медичну допомогу потерпаючому з присінковим порушенням від моменту звернення хворого чи його представника до моменту госпіталізації.

Першу невідкладну медичну допомогу надають:

  1. Випадкові присутні;
  2. Будь-які лікарі, присутні при події;
  3. Сімейні лікарі;
  4. Лікарі швидкої допомоги.

Гострий інтенсивний напад головокружіння/запаморочення підлягає виклику швидкої медичної допомоги, незалежно від того, хто знаходиться поряд із хворим.

В Україні більшість таких хворих направляють до інсультних відділень. Завданням лікарів швидкої допомоги є попередній диференційний діаґноз інсульту від захворювань із подібними ознаками. Нагадаємо ознаки та симптоми інсульту [113]:

  1. Слабкість: несподівана слабкість, заніміння чи посмикування обличчя, руки чи ноги;
  2. Утруднення мови: нагла тимчасова втрата мови, різке погіршення дикції чи проблеми розуміння мови;
  3. Проблеми зору: гостра втрата зору, особливо на одне око чи двоїння в очах;
  4. Біль голови: несподіваний інтенсивний або незвичайний біль голови;
  5. Запаморочення: гостра втрата рівноваги, повязана з однією з названих ознак.

Госпітальна допомога

Під час процедури госпіталізації лікарі повинні прийняти рішення до якого типу відділення необхідно госпіталізувати хворого. Типові етіолоґії, що викликають гострі присінкові порушення перераховані далі.

Травма голови потребує огляду та пальпації для встановлення наявності та ступеня пошкодження вуха, голови та шиї. Критерії тяжкості: блювота, навіть короткочасна втрата свідомості, конфузія чи дезорієнтація [249].

Якщо хворий відповідає названим критеріям, його слід направити до нейрохірурґічного стаціонару. МРТ необхідне для встановлення пошкоджень мяких тканин, а КТ ― переламів кісток [77]. Гостру травму голови лікують нейрохірурґи.

Протягом перших днів ускладнення можуть бути викликані субарахноїдальними чи інтракраніальними кровотечами. Починаючи з підгострого періоду потрібна повноцінна діаґностика вестибулярної функції: опитники, ПВП [305], ККҐ [15], нистаґмоґрафія [51], ннЕКҐ, пупіллометрія та дослідження емоційного статусу (посттравматичні неврози) [249].

Судинна катастрофа (TIA, інсульт, ґастральна форма інфаркта міокарда). Для перших двох характерні запаморочення чи псевдоголовокружіння, зниження рівня свідомості, конфузія, порушення просторової орієнтації також у просторі та часі, можливі неконтрольовані дефекація та сечовиділення, слабкість частіше однієї руки та ноги, асиметричне обличчя, типові емоційні та мовні порушення.

Методом вибору є МРТ, хворого потрібно транспортувати до спеціалізованого інсультного центру в час терапевтичного вікна [304]. Починаючи з підгострого періоду необхідна повноцінна присінкова діаґностика.

Вестибулярну регабілітацію слід починати якнайраніше [3]. Ґастральна (шлункова) форма інфаркту міокарда досить рідкісна, та водночас небезпечна форма, хвороба характеризується різкими болями в лівому епіґастрії, запамороченням, нудотою, блювотою. Її слід диференціювати від ґастриту, рефлюкса стравохода, отруєння та гострої пробідної виразки.

Попередні інфаркти в анамнезі, специфічний галопуючий ритм (4й тон серця), ознаки інфаркта на ЕКҐ важливі у прегоспітальному періоді [160].

В клініці ЕКҐ та ехоЕКҐ варто загострити увагу на нижній задній стінці лівого шлуночка, МРТ та біохімія серцевих ферментів дають змогу поставити вірний діаґноз [249].

Транзиторну ішемічну атаку (TIA, тимчасовий напад недостатності кровообігу), що відрізняється від інсульта відсутністю залишкових явищ у формі паралічів та парезів, слід відрізняти від Вестибулярного невроніта.

Для ТІА характерним є зменшення кровопостачання до якоїсь зони мозку, причинами бувають тромбози артерій, пошкодження чи спазм кровоносних судин мозку.

Клінічними проявами ТІА виявляються: запаморочення, зниження рівня свідомості, зниження чутливості орґанів чуття, втрата памяті, ППО в ситуації та часі, утруднення ковтання, конфузія, хворий перестає пізнавати рідних, можливі неконтрольовані сечовипускання та дефекація, слабкість однієї руки та ноги, асиметрія обличчя, порушення координації, емоційні та мовні [304].

Для хворих вестибулярним невронітом нетипові ні зміни свідомості, ні парези, ні паралічі. Блювоти більш типові для невроніта, а рухи головою призводять до різкого погіршенню самопочуття та інтенсивності симптоматики [249]. При ТІА тиск крові може бути підвищеним, часом спостерігають пульсуючі шуми над маґістральними артеріями. Анґіоґрафія дозволяє виявити звуження артерій, а також кровотечі, іх локалізацію та вираженість.

ТІА часто супроводують підвищені рівні холестерину та ґлюкози. ТІА має вести персонал зі спеціалізованою підготовкою у відповідному стаціонарі, лікування має на увазі антикоаґулянти, спазмолітики, а при потребі, мікроінвазивне хірурґічне втручання (стентування).

Церебролізін зменшує розміри зону ураження інфаркта, запобігає набряку, стабілізує мікроциркуляцію, нормалізує невролоґічні та коґнітивні дефіцити та підвищує відсоток виживання [303]. Ці ефекти були підтверджені у випадках інсультів та судинної деменції в плацебо-контрольованих клиничних випробувань з подвійним сліпим контролем на Євразійському, американському та Австралійському континетах [107; 201; 304].

У дослідженнях тварин інєкція церебролізіна в терапевтичному вікні 24-48 годин після початку ішемії призводить до підвищення проліферації, міґрації, дозрівання та рівня виживання невробластів [44; 110].

У моніторинґу наслідків присінкових уражень, що тривав понад 10 років, було показано, що вестибулярну дисфункцію виявляли раніше, ніж артеріальну гіпертензію (n=530) [266], (n=123) [278].

Присінкове порушення, що проявляється нападом запаморочення (чи псевдоголовокружіння), може бути пусковим механізмом, тріґґером, ішемічного нападу, тому в випадках гострої судинної патолоґії бажано вводити фахівця з запаморочення в колектив, що спеціалізуєть на ТІА/інсульті.

Розлади обміну речовин включають гіпер та гіпоґлікемію, гіпер та гіпотіроїдизм, порушення балансу електролітів, урикемію. Диференційна діаґностика базована на специфічному запаху та вигляді хворого. Для встановлення попереднього діаґнозу важливим є анамнез. Остаточний діаґноз встановлюють на основі даних біохімії крові.

Пухлини мозку можуть викликати навіть випадки падіння та втрати свідомості. МРТ забезпечує візуалізацію опуха, його розтащування, розміри та наявність метастазів. Лікування у профільних онкоцентрах. Для попереднього діаґнозу може бути наявність проґресивно наростаючої симптоматики та різке схуднення за останній час.

Ідіопатична невропатія лицевого нерва (параліч Белла), як вважають, має автоімунну чи вірусну етіолоґію. Біль у ретроаурикулярній ділянці передує слабкості лицевих мязів, яка розвивається через декілька годин. Уражена сторона сплощена та нерухома. В тяжких випадках око може бути заплющеним. Лікування включає противірусні, дегідратуючі, гормональні аґенти, донатори сульфгирільних ґруп, нуклеозиди, та вітаміни. Проґноз досить позитивний для 90% хворих [249; 257].

Кома різноманітної етіолоґії належить до дифузних порушень мозку. Її визначають як незбудливу відсутність відповіді на подразник; навіть прості рефлекси уникання можуть бути відстуні. Обстеження включає вимірювання ректальної температури. Важливим є огляд шкіри скальпа та очей, особливо «реакція лялькових очей», синдром Денді. Особливості дихання та серцево-судинних ознак також беруть до уваги. Хворі потребують негайної госпіталізації до реанімаційного відділення [249].

Інфекції мозку та його оболонок. Для диференційної діаґностики вестибулярні розлади в гострому випадку необхідно не забувати про локальний невролоґічний дефіцит після сінкопе епілептичного нападу (параліч Тодда), загальну тимчасову (ґлобальну транзиторну) амнезую, а також вторинні невролоґічні та оториноларинґолоґічні розлади на ґрунті соматичної патолоґії: пневмонії, серцевої недостатності, печінкової чи ниркової недостатності [113].

Отруєння та радіаційну хворобу характеризують інтенсивне запаморочення (чи псевдоголовокружіння), нудота, ригання, блювання, діаррея, пітливість та судинний коллапс. Важливий анамнез, якщо хворий у свідомості. Своєчасне визначення отрути збереже хворому життя ― воно вкаже на необхідний антидот [17].

У випадку гострої радіаційної хвороби важливу роль відіграють епідеміолоґічні дані про ядерну катастрофу [5]. Всі названі випадки починаються та розвиваються, як типова вестибулярна дисфункція, динаміка якої залежить від дози. В гострому періоді необхідна перша допомога ― детоксикація, в підгострому ― необхідне дослідження стану вестибулярної системи у всіх чотирьох проекціях [266].

Вестибулярний неврит характеризується наглим початком, інтенсивним головокружінням з блювотою, падіннями в сторону ураженого нерва та нещодавною вірусною інфекцією в анамнезі [121], свідомість зазвичай збережена, тонус мязів не порушений [86]. В окремих випадках МРТ може показати ознаки місцевого запалення [184]. У підгострій фазі потрібне повноцінне обстеження присінкового стану.

Хворобу та синдром Меньєра діаґностують на підставі гострого початку та типової тріади: головокружіння (часто з блювотою та втратою рівноваги), вушного шуму та приглухуватістю. Вона охоплює 4,6% серед усіх хворих зі скаргами на головокружіння у населення Чехії [93].

У випадку правдивої хвороби Меньєра, діуретики спричиняють швидке полегшення, причому вони корисні як з діаґностичної, так і з погляду симптоматичної терапії. Тому, в гострому періоді варто починати з них. Діуретики виявляються неефективними у випадку синдрома Меньєра [39].

Гострий та підгострий періоди хворого краще вести в стаціонарних умовах під наглядом кваліфікованого персоналу. МРТ може бути корисним для диференційної діаґностики у випадках пухлин чи запалення, отиту, КТ ― у випадках остеомаляції кісток лабіринта [106]. Аудіометрія та стовбуромозкові слухові ВП корисні для верифікації правдивої хвороби Меньєра, зокрема її слухової складової [122].

Для встановлення присінкової складової важливі ПВП та нистаґмоґрафія (проведення вестибуло-спінальних проб може бути небезпечним через імовірність падіння).

В підгострий період присінкові та слухові дослідження варто провести якнайширше. Біохімічне дослідження крові важливе для виключення гіперґлюкоземії, гіперінсулінемії, діабету, гіперліпідемії, уролітіазу [181].

Н. Хронічне присінкове порушення

Меморандум кожному лікарю

Усіх хворих слід запитати, чи були напади запаморочення протягом останніх 1-3 місяців.

Якщо «так», необхідно встановити інтенсивність виражености симптому, запитавши наскільки запаморочення заважає виконанню щоденної діяльности.

Якщо значно заважає ― хворого слід направити до спеціалізованого центру, якщо «ні» ― лікар може сам вести хворого.

Важливе питання: «Чи хворий має в анамнезі втрати свідомости, травму голови, отруєння, професійні шкоди, пов’язані з присінком?»

Якщо «так» ― хворого слід направити до спеціалізованого центру, якщо «ні», хворого може вести будь-який лікар.

Документують запаморочення за допомогою відеореєстрації виконання випробування Уемури, стояння на одній нозі з заплющеними очима 10-15 секунд. Якщо хворий може виконати це не сходячи з місця, його може вести будь-який лікар.

Наступне питання ― напрямок та швидкість кружіння голови. Якщо хворий може чітко визначити напрямок руху та швидкість ми говоримо про головокружіння (Н 81), якщо ні ― запаморочення (R 42).

Якщо лікар, який не має спеціальної підготовки по запамороченню, бере на себе відповідальність вести такого хворого, йому рекомендовано використовувати ліки з мінімальними сторонніми ефектами: відвар м’яти перечної у випадках головокружіння, нудоти та блювоти.

Корінь імбиру чи екстракт звіробою в багатьох випадках запаморочення та депресії. Траву тархун (естраґон), яка виявилась корисною при малих та середніх ступенях радіаційного ураження, вібраційній хворобі, травмі голови, кінетозах. Екстракт болиголова плямистого корисний у випадках артеріосклерози, когнітивних розладів, ускладнень спілкування та головокружіннях при рухах головою. Anamirta cocculus (пікротоксин) використовують при кінетозах, акрофобії та загальній дурноті. Амбра ефективна при неврозах, запамороченні та порушеннях концентрації уваги. Steinoil (Petroleum D) має позитивну дію при головокружінні, нудоті, блювоті, кінетозах та вушних шумах.

Якщо доктор вирішує використати більш потужні медикаменти ― це його відповідальність. У випадках запаморочення рекомендують використовувати ліки ноотропної дії, головокружіння ― седативної дії.

Якщо хворому протягом одного місяця не вдалось досягнути позитивного ефекту, його слід направити до спеціалізованого центру.

Диференціація запаморочень та головокружінь

Досліджували електрофізіолоґічні особливості запаморочень та головокружінь [280]. Пропонували хворим детально описати та ретельно занотовували субєктивні відчуття їх під час калоричної проби. Лише 60% пацієнтів повідомили про запаморочення та головокружіння, інші 40% вказували тепло, вологу та інші відчуття, що не стосуються присінка.

Виключно на запаморочення вказали 8,0%, головокружіння ― 20,0% хворих. Ще 28,0% визначили, що під час одних процедур, вони відчували запаморочення, а під час інших ― головокружіння.

Привертає увагу факт, що значна частина хворих посилалась на відчуття запаморочення, які дехто вважає, що вони мають «не-вестибулярне походження» [176], а одна й та ж сама стимуляція викликала як запаморочення, так і головокружіння.

Додаткові симтоми: болі голови, нудота були помічені у 4,0% кожен. Аналіз частоти нистаґма у випадках, повязаних із запамороченням, виявив 0,7±0,2 Гц, а головокружіння ― 1,0±0,4 Гц (різниця статистично достовірна за кількісним критерієм Фішера, р=0.04). нистаґм буває фізіолоґічним та патолоґічним. У здорових добровольців нами показана чатота нистаґма в межах 0,8-1,4 Гц [165]. Проф. Клауссен визначив межі частоти фізіолоґічного нистаґма 0,67-1,67 Гц при обстеженні декількох тисяч хворих та сотень добровольців. Патолоґічний нистаґм високої частоти вказує на гіперрефлексію присінка, а низької на гіпорефлексію [46].

Оцінка латералізації та температурної залежності запаморочень та головокружінь виявила наступне. Отримані дані вказують, що головокружіння більше виражене при ірріґації зовнішніх слухових проходів холодною водою.

А ще головокружіння більш типове для стимуляції лівого лабіринта. Останнє вказує на специфіку міжпівкульної взаємодії. Беручи до уваги існування кількох кіркових представництв (щонайменше двох), неважко уявити формування домінувань описаних відчуттів у різних нервових центрах, що належать різним півкулям: у правій півкулі формування головокружіння, а в лівій ― запаморочення [280].

Реєстрація ПВП показала принципово збільшені латентні періоди всіх піків, тоді як ВП інших модальностей, зоровий, соматосенсорний, слуховий, були в нормі ― вказує на центральну та периферичну вестибулярну дисфункцію у випадку головокружіння. Інша картина при запамороченні: помірне збільшення латентних періодів P1 та N1 ПВП вказує на розвиток дисфункції в периферичній, стовбуромозковій та підкірковій частинах вестибулярної системи. P2, який характеризує збудження кори мозку може бути інтактний (наприклад, у ліквідаторів аварії на ЧАЕС, обстежено 884 потерпілих) [266].

У хворих на діабет полімодальні ВП виявляють периферичну дисфункцію всіх нервів, найбільше виражену для присінка (коефіцієнт зміни P1 довголатентних ВП становить 110%, для порівняння для зорового ВП 55,00%, соматосенсорного ― 32,50%, слухового ― 30,00% та ольфакторного 16,43%) [25]. ВП використали для диференційного діаґнозу неврозу, невроінфекції та епілепсії та відмітили превалювання запаморочень [269].

Типи вестибуло-сенсорних розладів

Обстежили 849 хворих, у яких окрім скарги на запаморочення, частіше 10% зустрічали такі симптоми: запаморочення, субєктивне головокружіння, обєктивне головокружіння, псевдоголовокружіння, порушення рівноваги, ортостатика, кінетоза, акрофобія, аґорафобія, клаустрофобія, асцендофобія, десцендофобія, оптокінеза, нудота, блювота, болі голови, затьмарення (потемніння в очах), та заніміння.

Всі названі «фобії» були на рівні невеликих дискомфортів, а не виражених психіатричних симптомів. Жоден із хворих на мава психіатричних діаґнозів. У 35 хворих додатково обрахували коефіцієнти кореляції (в дужках) поіменованих скарг з даними інструментальних методів. Коефіціенти кореляції, що перевищували 0,40 вважали значимими. Отримали наступні результати [272].

Запаморочення ― порушення сприйняття простору руху та часу [48; 129]. Наприклад, хвора скаржиться, що для того, щоб заїхати до свого двору їй потрібно зїхати з траси, зробивши лівий поворот. Раніше вона легко відчувала, коли це зробити і вдало проскакувала перед зустрічним транспортом. Останнім часом, вона чекає поки проїдуть усі зустрічні автівки і, лише тоді, наважується здійснити необхідний маневр. ПВП: чітко подовжені латенції P1 та N1 при незначному збільшенні Р2 [266]. Постуроґрафія: неґативна кореляція з обмеженням стабільності ліворуч (-0,4172). Маятникова проба з пригніченням за рахунок зорової фіксації на частоті 0,04 Гц: неґативна кореляція зі зсувом фази (-0,4754), випадкові саккади: неґативна кореляція з точністю (-0,4016), гладеньке стеження: позитивна кореляція з підсиленням правого ока на частоті 0,2 Гц (0,4101), пупіллометрія ― додатня кореляція з анізокорією під час проби Такагаші (0,5329).

Об’єктивне головокружіння ― це відчуття, що предмети рухаються довколо хворого [249]. ПВП: всі латенції піків подовжені [280]. 20-бальна шкала оцінки координації рухів ― відємна кореляція з результатами проби стеження при візуальній оцінці (-0,4039), постуроґрафія ― неґативна кореляція з обмеженням стабільності назад (-0,4661), ВОР з фіксацією позору на 0,04 Гц ― виражена кореляція з асиметрією (0,74742) та зсувом фази (0,8570), оборотна проба по ходу сонця ― асиметрична кореляція з константою часу пост-ротаторного нистаґма (0.5495). ЕКҐ: неґативна кореляція з тривалістю коплекса QRS (-0,4237).

Суб’єктивне головокружіння ― іллюзія неіснуючого руху, хворий відчуває, що він рухається сам [249]. ПВП: всі латенції значно подовжені [280]. ВОР: позитивна кореляція з підсиленням на частотах 0,08 (0,4042) та 0,16 Hz (0,4251), і асиметрією підсилення при обертанні проти ходу сонця (-0,4914).

Псевдоголовокружіння ― головокружіння, яке не подібне нідо об’єктивного, ні до суб’єктивного головокружінь: надзвичайно інтенсивне, важко описати, хворі скаржаться, що щось (мозок часом) рухається всередині голови [213]. Від’ємна кореляція зі зростом (-0,4522). додатня кореляція зі скаргами на нудоту під час інтенсивного болю голови (0,6455). ПВП: всі латенції подовжені [280]. Маятниковиа проба з фіксацією позору на частоті 0,04 Гц виявляє неґативну кореляцію з асиметрією (-0,4760) та фазовим зсувом (-0,6848). оборотнийа проба: позитивна кореляція з константою часу нистаґма при ротації по ходу сонця (0,5469). ЕКҐ: позитивна кореляція з тривалістю комплекса QRS (0,5447).

Порушення рівноваги (порушення координації рухів) ― часом може зустрічатись окремо. Хворі скаржаться на розгойдування, хитання при стоянні та ході, заточування, заносить… [86]. Корелює ців скаргами на акрофобію (0,4328) та десцендофобію (0,4995). Мультисенсорні ВП: усі латенції можуть бути в нормі [277]. Позитивна кореляція з результатом 20-бальної шкали оцінки координації рухів (0,4311). при дослідженні ВОР позитивно корелює з асиметрією підсилення на частоті at 0,01 Гц (0,5862), а при виконання ВОР із фіксацією позору на частоті 0,04 Гц має виражену кореляцію з асиметрією підсилення (0,7811) і, особливо, зі зсувом фази (0,9081). ЕКҐ: позитивна кореляція з тривалістю зубця Р (0,69561) та неґативна з тривалістю комплекса QRS (-0,5375).

Ортостатика ― відчуття дискомфорту, яке виникає при різкому вставанні [100; 290]. Воно крелює зі скаргами на нудоту (0,4267). відмічають також позитивну кореляцію з підсиленням ротаторного нистаґма (0,4531) та пост-ротаторного нистаґма (0,5290), а неґативна ― з асиметрією підсилення (-0,4536 та -0,6916 відповідно) та постійною часу при ротації проти обертання сонця (-0,4697).

Кінетоза ― розлад, що виникає внаслідок повторної дії кутових та лінійних прискорень та уповільнень у транспортних засобах та первинно характеризується нудотою та блювотою [98; 256]. Виявилось, що вона корелює зі збільшенням маси (0,4146) та фотофобіями при нападах міґрені (0,4414). Постуроґрафія: позитивна кореляція з обмеженням стабільності ліворуч (0,5933). ВОР: позитивна кореляція з підсиленням на частоті 0,16 Гц (0,4549) при маятниковій пробі, при маятниковій пробі з фіксацією позору на 0,04 Гц ― позитивна кореляція з підсиленням (0,4474) та асиметрією підсилення (0,4028). Обертова проба: неґативна кореляція з підсиленням при ротації по ходу сонця (-0,4588) та постійною часу про ротації проти сонця (-0,4893), а додатня кореляція з асиметрією при обертанні проти ходу сонця (0,4221), а з підсиленням пост-ротаторного нистаґма ― від’ємна (-0,4588).

Акрофобія (висотне головокружіння, не належить до правдивих головокружінь) ― дискомфорт, що виникає на висоті [56; 300]. Має позитивну кореляцію з порушенням рівноваги (0,4328). Постуроґрафія ― додатня кореляція з даними, отриманими на нестабільній платформі з перешкодою зору data (0,4109). При ротаційній пробі зареєстрована позитивна кореляція з підсиленням при обертанні за ходом сонця (0,4304) та підсиленням пост-ротаторного нистаґма (0,4304). ЕКҐ: підкреслена позитивна кореляція з тривалістю зубця Р (0,7258).

Аґорафобія ― (αγωρα ― грецьк., базар) дискомфорт, що виникає на відкритих площах, людних місцях, в юрбі, супермаркет синдром [249]. Позитивно корелює з асцендофобією (0,4588) та асоційованими болями голови (0,4588). При виконанні маятникової проби додатня кореляція з асиметрією на частоті 0,64 Гц (0,4038), а при фіксації позору на 0,04 Гц ― неґативна кореляція з асиметрією (-0,7026) та фазовим зсувом (-0,5288). При ротації по ходу сонця відмічена позитивна кореляція з асиметрією (0,4243) та постійною часу для пер-ротаторного (0,6366) та пост-ротаторного нистаґма (0,4736). Пупіллометрія: позитивна кореляція з анізокорією при пробі діадохокінезу (0,4385).

Ніктофобія ― дискомфорт, непевність, які виникають у темряві та сутінках [277]. ВОР – позитивна кореляція зі зсувом фази на частоті 0,32 Гц (0,5794), а при відео-ВОР (ВВОР, додатково додають оптокінетичну стимуляцію) позитивна кореляція (0,4048) з асиметрією на частоті 0,16 Гц. При ротації проти ходу сонця виявили неґативну кореляцію з підсиленням (-0,4144). Гладеньке стеження: неґативна кореляція з підсиленням лівого ока на частотах 0,1 (-0,4034) та 0,4 Гц (-0,4084) та позитивна кореляція з асиметрією підсилення лівого ока на частотах 0,1 (0,4548) та 0,4 Гц (0,4521), позитивна кореляція з асиметрією правого ока на частотах 0,1 (0,6678) та 0,4 Гц. ЕКҐ виявила виражену позитивну кореляцію з тривалістю комплекса QRS (0,8321), а неґативні з тривалістю зубця Р (-0,5185), інтервала PQ (-0,4623) та ST (-0.4082).

Клаустрофобія ― дискомфорт у малих, закритих просторах [49]. Постуроґрафія: неґативна кореляція зі швидкістю рухів тіла на стабільній платформі з розплющеними очима (-0,4581). ВОР: позитивна кореляція з підсиленням нистаґма (0,4094) та зсувом фази (-0,600) зареєстрована на частоті 0,01 Гц, тоді як при фіксації позору на 0,04 Гц ― виражена позитивна кореляція з асиметрією (0,7474) та зсувом фази (0,8570). При проведенні обертової проби проти ходу сонця неґативна кореляція з підсиленням (-0,4376), а при ротації по ходу сонця позитивна кореляція з асиметрією (0,5947) та неґативна кореляція з константою часу (-0,6785). Пупіллометрія виявила відємну кореляцію з анізокорією при виконанні проби Такагаші (-0,4825). ЕКҐ: неґативна кореляція з тривалістю інтервала ST(-0,4082).

Асцендофобія ― дискомфорт при русі вгору, по східцях чи на горбок, хвори скаржаться на необхідність візуального контролю. Відмічається кореляція зі скаргами на аґорафобію (0,4588) та десцендофобію (0,5784). 20-бальна шкала: позитивна кореляція з письмовою пробою Фукуди (0,4071) та загальним балом (0,4678). ВОР: позитивна кореляція з асиметрією на частоті 0,08 Гц (0,4308), а також позитивна кореляція з постійною часу при ротації за ходом сонця (0,6320). ЕКҐ: виражена позитивна кореляція з тривалістю зубця Р (0,7259) та інтервала PQ (0,6472) і неґативна кореляція з тривалістю інтервала ST (-0,4082) [272].

Десцендофобія ― дискомфорт при ході з гори чи вниз по східцях, хворі розповідають про необхідність зорового контролю. Серед інших ознак важливо відмітити колреляцію з віком (0,4037), порушеннями рівноваги (0,5000), асцендофобією (0,5784) та задишками в спокої (0,4461). ВОР: позитивна кореляція з асиметрією на частотах 0,01 (0,4638), 0,04 (0,4352) та 0,08 Гц (0,4920). обертова проба виявила позитивну кореляцію з константою часу (0,7105). Дані проби випадкових саккад показали неґативну кореляцію з точністю рухів правого ока праворуч (-0,4865). ЕКҐ: виражена позитивна кореляція з тривалістю зубця Р (0,7259) та інтервала PQ (0,6472) та неґативна кореляція з тривалістю інтервала ST (-0,4082) [272].

Оптокінеза ― дискомфорт, що викликають блимання, оптокінетичні стимули, рух потяга чи автівок перед очима, мерехтіння сонячних променів між деревами при русі повз них [249]. Має позитивну кореляцію з систолічним (0,5202) та діастолічним (0,5033) тиском крові. ВОР: неґативна кореляція з підсиленням при маятниковій пробі на частоті 0,64 Гц (-0,4002) та позитивна кореляція з асиметрією на частоті 0,04 (0,4223) та 0,08 Гц (0,6080). При обертовій пробі за ходом сонця позитивна кореляція з постійною часу (0,4841).

Нудоту визначають як поштовх до блювоти. Вона позитивно корелює зі скаргами на ортостатику (0,4267), випадки блювоти (0,4148), та напади задишки (0,4148). ВОР: позитивна кореляція з асиметрією при маятниковій пробі на частоті 0,01 Гц (0,4702) та зі зсувом фази на частоті 0,64 Гц (0,4115), а неґативна на частоті 0,08 Гц (-0,4141), при фіксації позору на частоті 0,04 Гц виявили неґативну кореляцію з асиметрією (-0,8788) та фазовим зсувом (-0,6550). Обертові проби демонструють позитивну кореляцію із підсиленням при ротаціях як по ходу сонця (0,4815), так проти нього (0,4594) та неґативну кореляцію з асиметрією підсилень при ротації проти ходу сонця (-0,6031). у цих хворих помічена неґативна кореляція з систолічним тиском (-0,411), та з тривалістю комплекса QRS (-0,6472).

Блювота ― насильне виведення шлункового вмісту назовні. Має позитивну кореляцію зі скаргами на нудоту (0,4148). 20-бальна шкала оцінки координації рухів: позитивна кореляція з результатами проби Уемури (0,4266). Пупіллометрія: неґативна кореляція з анізокорією при пробі калькуляції (-0,5363). при реєстрації ЕКҐ виявлена неґативна кореляція з тривалістю комплекса QRS (-0,6472).

Болі голови, як замінник запаморочень [66], позитивно корелюють зі скаргами на аґорафобію (0,4588). Постуроґрафія дозволила виявити додатню кореляцію з обмеженням стабільності назад (0,4534). ВОР: позитивна кореляція з асиметрією на частотах 0,01 (0,4675) і 0,64 Гц (0,4786).

Затьмарення, короткочасне потемніння в очах, може виникати при різких рухах голови, фізичних навантаженнях чи само по собі [48]. При проведенні проби випадковх саккад виявили позитивну кореляцію з швидкістю рухів лівого ока ліворуч (0,5514). на ЕКҐ помітили позитивну кореляцію з тривалістю зубця Р (0,5101) та інтервала PQ (0,62017), а неґативну з тривалістю ST (-0,5477).

Вушні шуми як замінник запаморочення мають позитивну кореляцію зі скаргами на заніміння (0,4462). Піки ПВП у хворих з вушними шумами подовжені [226]. При ротації проти ходу сонця неґативна кореляція зареєстрована з підсиленням нистаґма (-0,4397), а позитивна з асиметрією цього нистаґма (0,5069), а також із постійною часу при ротації по ходу сонця (0,4320). Дані випадкових саккад продемонстрували позитивну кореляцію з точністю руху лівого ока ліворуч (0,4838).

Заніміння уявляє собою неприємне відчуття тимчасової втрати свідомого контролю за частинами тіла. Позитивно корелює зі скаргами на вушні шуми (0,4462). ВідеоВОР проба виявила позитивну креляцію зі зсувом фази (0,4245), тоді як ротаційна проба за ходом сонця ― кореляцію з постійною часу пост-ротаторного нистаґма (0,4502) [277].

Таким чином, запропоновані чітко визначені субєктивні скарги, які повязані з порушенням стану присінка та рекомендовані для опису запаморочень. Представлені дані наводять докази вестибулярної ролі у формуванні всіх названих скарг та відмінну природу кожної із скарг, що документовано за допомогою визнаних у всьому світі стандартних процедур [272].

Ведення хворих з присінковою дисфункцією

Хронічні захворювання включають величезний спектр нозолоґічних одиниць. Тим не менше, вони мають цілий ряд спільних рис, що дає можливість підбирати лікування на користь хворого [221]. Ведення хворих повинно бути орґанізованим відповідно до тяжкості недуги, що означає послідовність, безперервність, проґресивний характер орґанізації лікування. Кожен наступний крок повинен не заперечувати попередні, а накопичувати знання про хворобу пацієнта та покращувати його стан.

Догоспітальний етап є важливою складовою частиною громадської свідомості в розумінні проблеми: профілактики, відповідального ставлення до захисних заходів ― індивідуальних та корпоративних, розуміння родичами хронічного хворого його проблем, розуміння проблеми парамедичним персоналом. Потребує переважно освітньо-популяризаторських зусиль [249].

Амбулаторне лікування починається з загальномедичних підходів до хворого з запамороченням. У випадку невірного початку хворий роками циркулюватиме поміж лікарями без позитивного ефекту, закінчить інвалідизацією, передчасною смертю чи психіатричною лікарнею. Необхідно удосконалити попередню діаґностику запаморочень лікарями всіх профілів за рахунок використання проби Уемури з рекомендацією лікарям проводити обовязкову відеореєстрацію виконання [287].

Опитники Типи запаморочень та НОАСК важливі для вивчення профіля хворих данної катеґорії [56]. У невролоґічних та оториноларинґолоґічних відділеннях потрібно втілити щонайменше 20-бальну шкалу експрес-оцінки стану координації рухів [266]. Їх персонал повинен уміти робити диференційну діаґностику запаморочень та головокружінь та підготувати пацієнту індивідуалізовану схему лікування.

Якщо хворий зі скаргами на запаморочення, хронічну втому, порушення рівноваги, порушення просторової орієнтації, ― не відчув покращання протягом одного місяця амбулаторного лікування, його слід направити до спеціалізованого стаціонару для обстеження та удосконалення лікування.

Стаціонарне лікування починається з обстеження. Для кожної великої лікарні потрібно рекомендувати створення щонайменше базового рівня Діаґностичного Невроотолоґічного (Запаморочення) Відділення, обладнаного методами: кількісної ЕЕҐ за Bergmann & Bertora, присінковими (а також інших модальностей) викликаними потенціалами [267; 269], краніо-корпо-ґрафією [50], нистаґмоґрафією, аудіометрією, електрокохлеоґрафією [22], ЕКҐ та пупіллометрією з невролоґічними навантаженнями [266; 276].

Важливо рекомендувати кожній області мати щонайменше один обласний дослідницький Невроотолоґічний Центр по Запамороченню з функцією моніторинґа ситуації в області. У таких лікарнях повинен працювати персонал, що має відповідно третій рівень підготовки та досвід ведення хворих запамороченням.

Спеціалізовані реґіональні (міжобласні, національні) центри окрім базового Невроотолоґічного відділення мають створити Невроотолоґічний Центр. Окрім базового обладнання їм рекомендовано мати: постуроґрафію, обладнання для обертових проб, ЕЕҐ з дослідницьким набором викликаних потенціалів (зоровими на різні кольори, ольфакторними) [103].

Повинні бути доступні методи невровізуалізації: ультразвукові з транскраніальним Допплероґрафом, МРТ із блоком візуалізації пірамідної кістки та КТ. Повинні бути наявні повномасштабні методи біохімії крові, бактеріолоґії, вірусолоґії та імунолоґії на рівні міжнародних стандартів.

Такий центр повинен мати реабілітаційне обладнання або вести нагляд за реабілітаційними центрами. Науковий керівник Центра повинен мати академічний ступінь за дослідження запаморочень, міжнародні публікації та брати участь у профільних міжнародних конференціях. Цетри цього рівня окрім функцій діаґностики та лікування мають також наступні функції:

  • збору даних від обласних центрів,
  • моніторинґ ситуації,
  • науков-дослідницька робота,
  • освіта,
  • популяризацію знань серед громадськості,
  • координацію з сусідніми національними та інтернаціональними центрами.

Міжнародні наукові центри мають всі функції обласних та національних центрів. Окрім цього, вони мають функцію моніторинґа ситуації в світі, тестування та впровадження нових приладів, методів, лікарських засобів та лікувальних технолоґій, видання Керівництв, Настанов, Консенсусних Експертних Документів для обговорення та втілення в світі.

Вони орґанізовують Фонди Запаморочень, координують зусилля реґіональних та Національних центрів щодо дослідницьких, конструкторських робіт, розробки нових напрямків та промислового освоєння пристроїв. Вони готують освітні проґрами та забезпечують розповсюдження знань.

Вони обговорюють, втілюють та ведуть моніторинґ дотримання стандартів та контроль їх якості. Вони забезпечують розповсюдження необхідної інформації до мас-медіа з метою формування у громадськості розуміння ризиків та користі нових галузей проґресу.

І. Фармаколоґія присінкових порушень

У ще недавньому минулому літературні джерела, присвячені запамороченню, основували визначення цього симптома на субєктивних оцінках лікаря субєктивних переживань хворого. Така ситуація виливалась у субєктивізм терапії запаморочень, коли в інструкціях до ліків писали показання типу «запаморочення різноманітного походження».

Бюро Опиту Лікарів нарахувало близько 1000 препаратів, у яких запаморочення називали серед побічних ефектів. «Іронія долі полягає в тому, що лікарські засоби, призначені для лікування запаморочення, мають запаморочення серед побічних ефектів» [цит. по 67]. Медикаменти, що лікують запаморочення можуть викликати головокружіння (наприклад аґоністи допа) та навпаки. Тому важливо висвітлити основи фармакотерапії запаморочень.

Інша важлива сторона дискусії це ліки «першої лінії». На цю позицію пропонують багато кандидатів і, часом, стає модним прописувати той чи інший медикамент для лікування всіх типів запаморочення.
Перше питання, яке виникає, які критерії медикамента першої лінії. З найпершого погляду вимальовуються щонайменше два з них:

  1. корисність у найбільшій кількості випадків;
  2. найменша кількість побічних ефектів.


Із цього погляду найкориснішими мають бути природні продукти з найменшою кількістю отруйних речовин та в помірних концентраціях. Звичайно ми маємо на увазі випадки помірної тяжкості, бо вестибулярний невроніт чи церебральна ішемія повинні бути під наглядом спеціалізованого персоналу і ніякої «першої лінії при запамороченнях» не може бути запропоновано в цих випадках.

При хронічній патолоґії малого чи помірного тупеня тяжкості, мождиво обговорити деякі продукти, з яких можна починати лікування. До них належить концентрований відвар перечної мяти (Mentha Piperita) у випадках головокружіння з нудотою та блювотою [249; 257], корінь імбіру (Ginger) у випадках запаморочення та депресії [217], трава тархун (Estragon) виявилась ефективною у помірної тяжкості випадках радіаційної, вібраційної хвороби, травмах голови, кінетозі.

Вітаміни ефективні в багатьох випадках [37]. Екстракт болиголова плямистого (Conium maculatum) у великих розведеннях особливо ефективний у випадках атеросклерозу з коґнітивними порушеннями, розладами спілкування та головокружіннях внаслідок рухів головою. Екстракт анамірти коккулюсовидної (Anamirta cocculus) має основну діючу речовину пікротоксин у великих розведеннях має позитивний ефект при кінетозі, акрофобії та інших порушеннях просторової орієнтації, загальному дискомфорті, дурноті. Амбра корисна у випадках, повязаних з невротизацією, запамороченнм та порушеннями уваги. Стенойл (Petroleum D, нафтова олія) ефективна при головокружіннях, нудоті, блювоті, кінетозах та вушних шумах. Комбінація чотинрьох останніх продуктів присутня на ринку під назвою Вертіґогеель [217].

У хворих з віддаленими наслідками помірної радіаційної хвороби (n=884 осіб) Вертіґогеель зменшував патолоґічні прояви у вестибуло-сенсорній (ПВП), вестибуло-моторній (проби Уемури та Фукуди), веґетативній (ЕКҐ з навантаженням у виді проби Такагаші) та лімбічній (опитник НОАСК) проекціях [266]. Вертіґогеель не має протипоказань, навіть для лактуючих та вагітних жінок, тому може бути представлений для розгляду на роль медикамента першої лінії. Як би то не було, але для втілення «медикамента першої лінії» в світову медичну практику потрібно підвищити рівень доказовості його корисності у віддаленому періоді.

Теоретичне підґрунтя терапії запаморочень є основаним на концепції присінка, що означає наступне.

Периферичний орґан, лабіринт, складається з шести датчиків:

  1. прискорень,
  2. ґравітації,
  3. інтенсивних звуків та інфразвука,
  4. низько-частотної вібрації,
  5. маґнітного імпульса,
  6. метаболізма.

Центральна порція аналізатора, окрім чутливості, виконує інтеґративну функцію ― вона формує просторову орієнтацію (ПО) та ефекторні реакції, спрямовані на взаємодію з довкіллям. У формуванні ПО найбільшу роль відіграє сенсорна тетрада: зір, слух, пропріорецепція, присінок, дискутують також роль нюху, маґнітного компасу та маґнітного калібратора в сітковині ока. ПО починається з рівня ромбовидної ямки, видатну роль у цьому процесі відграють медіальний поздовжній жмуток, чотирьохгорбочкове тіло та хвіст хвостатого ядра.

У гіпокампі формується просторова пам’ять та коґнітивні процеси. У корі мозку, окрім власне вестибулярного представництва, виділяють вестибулярні представництва в соматосенсорній, зоровій та слуховій кіркових зорах. Ефекторні вестибулярні реакції реалізуються через вестибуло-моторну, вестибуло-веґетативну та вестибуло-лімбічну проекції.

Будь-яке порушення присінка проходить у три фази:

  1. гостру первинну реакцію,
  2. період уявного благополуччя,
  3. віддалені наслідки.

Етіолоґічна терапія

Така терапія означає надання оптимальних умов функції датчикам лабіринта. Як їх депривація, так і перевантаження призводить до присінкових розладівякі потребують корекції датчиків [79; 100].

Периферичне порушення

Як предмет класифікації втратила своє абсолютне значення через проґрес методів невровізуалізації для визначення пухлин та запалень. Більше того, автори, що дотримуються такої термінолоґії, самі показували участь ЦНС у патолоґічному процесі [69].

Використання поняття периферичної дисфункції в сучасній діаґностиці має значення в тому випадку, коли виявляють порушену функцію конкретного датчика. Встановлення діаґноза «периферична вестибулярна дисфункція» повинно означати вплив цього діаґнозу на процес лікування.

Вживання цього діаґнозу з використанням єдиного препарата для лікування всіх типів периферичних порушень, однобока діаґностика (головокружіння з нестабільністю вказує на периферичну дисфункцію) в сучасному світі неприйнятне через свою неточність.

Неточним слід визнати діаґноз «центральна вестибулярна дисфункція» без визначення топоґрафічного рівня розладу, його характеру (збудження, гальмування, розгальмування) та інших характеристик, важливих для підбір терапії. Тепер переходимо до конкретних типів порушень та їх лікування.

Збудження проти гальмування є наступною важливою проблемою з погляду стратеґії лікування. Ці два набори симптомів потребують прямо протилежних ліків.

Збудження зазвичай супроводжує суб’єктивне та об’єктивне головокружіння, кінетозу, нудоту, блювоту, екзоґенні вушні шуми, часо псевдоголовокружіння, акрофобію, оптокінезу, міґрень з аурою, заніміння.

Терапія полягає в седації, тому що запаморочення та головокружіння не відчувають у сні, зниженні збудливості нервів та їх реґенерації. До седативних засобів від головокружіння належать декілька ґруп лікарських засобів: H1 гістамінові блокатори, що проникають через гемато-енцефалічний барєр (діменгидрамін, діменгидрінат, меклозін), блокатори кальцієвих каналів з невротропною активністю (ціннарізін, флунарізін, цикланделат), невролептики, алкалоїди беладонни (блокатори М-холінорецепторів).

Діменгидрінат викликає також сонливість; меклозін має найменше сторонніх ефектів, але він найслабіший. Серед невролептичних препаратів найбільш популярним є сульпірід (бензамінового типу препарат антаґоніст допамінових рецепторів D2 та D3). Для лікування хворих у психіатричній практиці з головокружіннями та іллюзіями польоту використовують прометазін, тріфлупрометазін та дроперідол.

Використовуючи названі препарати, слід памятати, що всі вони, а особливо сульпірід, можуть викликати гіперпролактінемію. Блокатори кальцієвих каналів (ціннірізін, флунарізін, цикланделат) бензгидрілового типу вважають мембраностабілізуючими аґентами з центральною та периферичною дією.

Серед них цикланделат є найпотужнішим, але він має найбільше побічних ефектів. Атропін та скополамін належать до алкалоїдів белладонни, діють як мускаринові блокатори, корисні зокрема при кінетозах. До побічних ефектів відносять сухість слизових носа, рота, очей та відчуття спраги [37; 293].

Реґуляцію збудливості нервів проводять блокаторами натрієвих каналів Класу ІА: хінідіна сульфатом, аймаліном, праймаліна бітартратом, дізопирамідом; блокаторами натрієвих каналів класу ІВ (мають також анальґетичні властивості): лідокаїн (належить також до класу вітамінів), мексілетін, фентоїн; блокаторами натрієвих каналів класу ІС: флекаїнід, пропафенон; блокаторами калієвих каналів класу ІІІ: солатол, аміодарон. Ці препарати, розроблені спершу для кардіолоґічної клініки, мають великий вплив на нервові структури [171].

Відновлення діяльності нервових клітин та волокон у дуталях описане у відповідних розділах Протоколу.

Розгальмування зустрічають у випадках хронічної дії пошкоджуючого фактора. Воно повязане з виснаженням неґативного зворотнього звязку та описане зокрема в розділі, присвяченому вібраційній хворобі. Воно часто потребує корекції активності ҐАМК-ерґічної системи [4].

Гальмування найчастіше супроводжує запаморочення, порушення координації без головокружіння, ендоґенні вушні шуми, синдром повільної деґенерації стовбура мозку, міґрень без аури, ортостатику, клаустрофобію, десцендофобію, затьмарення. Найпопулярніші препарати: бета-гістіну дігидрохлорід, бета-гітіну дімесілат, коккулюс, імбір, пікротоксін [277; 293], ноотропні ліки, вітаміни, активатори цикла Креббса [279].

Ураження первинних датчиків

Прискорення. Чутлива до прискорень система може бути порушена внаслідок перебування на борту транспортного засобу, до швидкостей яких сучасні люди не пристосовані чи дії інших фізичних факторів: травми голови, вібрацій [177]. З іншого боку, фізіолоґічні присінкові навантаження прискорюють видужання хворих інфарктом міокарда, покращують стан дітей аутизмом, серцеві та дихальні аритмії новонароджених [134; 190].

Кінетоза або хвороба руху ― комплекс симптомів, що виникають у рухливих засобах. Найраніша ознака типовий дискомфорт у епіґастрії (усвідомлення шлунка), зща яким слідує відчуття дурноти та жару, що спричиняють початок нудоти. Поява блідості, холодний піт передують блювоті, після якої настає тимчасове полегшення.
Якщо симптоми не досягають ґраниці блювоти, прояви кінетози обмежуються втомою та сонливістю, т.з. «сопіт-синдромом». Чутливість до кінетози міняється з віком (з піком між 4 та 12 роками).

До інших факторів ризику належить наявність чутливості до хвороби руху в родині та Азійське походження. Дані про чутливість до кінетози вивчали на вибірці 535 осіб, розподілених на вісім ґруп.

Поширеність кінетози серед жителів Тібету та пінічно-східних провінцій Індії (28%) виялась дещо вищою, ніж серед мешканців північно-західних провінцій Індії (26%), жінки більш чутливі (27,3%), ніж чоловіки (16,8%).

Найвища чутливість виявлена у хворих, що страждають на шизофренію (30%), а найнижча ― серед гребців (нуль процентів, дані можуть бути не зовсім коректні через професійний відбір).

Особи з підвищеними вимогами до просторової орієнтації та моторних функцій, що зустрічається в спорті, зокрема греблі, атлетиці та професіях, таких як збройні сили, виявляються менш чутливими до кінетози.

Число осіб з нахилом до кінетози значно більше серед осіб, що страждають на просторову дузорієнтацію (35,05%), міґрень (26,31%), ґастро-інтестінальні розлади (26,82%), осмофобію (24,64%), ніж у тих хто не має таких патолоґічних ознак [231]. Вона позитивно корелює зі збільшенням ваги та поєднаднаною з міґренню фотофобією.

На відміну від запаморочення та інших симптомів кореляція кінетози з блювотою вища (0,3081), ніж з нудотою (0,2259) [272]. Профілактику слід починати з дієти, спрямованої на зниження ваги при потребі, зменшенні використання копчених продуктів, шоколаду, гістамінвмісних продуктів (полуниць, ківі), пива, червоного вина, кави [210]. Тренування не завжди успішне [9].

Деякі позитивні результати описані при використанні біолоґічного зворотнього звязку. При вестибулярних навантаженнях з використанням ефектів Коріоліса (обертання в кількох осях) добровольцям демонстрували дві кардіоґрами, одну записану в спокої, а другу на момент проведення проби. Добровольцям пропонували приводити реєстровану під час проби кардіоґраму до вигляду такої, отриманої в спокої [152].

Серед медикаментів, уживаних для профілактики та зменшення симптомів кінетози гістамінові блокатори рецепторів H1, кальцієвих каналів та міскарінові блокатори [156], аґоністи ҐАМК, ноотропи з седативною активністю (ноофен) та моноаміни [9]; для вагітних жінок ― Вертіґогеель, тархун, імбир [217]. Ефективність лікування кінетози неоднозначна. Використовують седативні препарати, вестибулярні препарати з седативною активністю, бета-блокатори, антиаритмічні препарати, ізовалеріанову кислоту, ментол.

Авіаційний персонал в польоті потребує високого рівня активності, тому використовують стимулятори: фенамін, меріділ-центедрін, сиднокарб, сиднофен, метилксантіни, стріхнін, секурінін, алкалоїди аралії, сепарале [9].

Травма голови завжди зашкальне подразнення присінка. У всьму світі травма голови є важливою причиною смертності. В США від неї потерпаї 1,5% населення, з піком охоплення у віці від 15 до 24 років та 30% необхідності госпітального ведення [238]. 80% хворих з травмою голови мають малу тяжкість, 10% ― середню та ще 10% ― виражену тяжкість симптомів [145].

У хворих з травматичними пошкодженнями голови знаходять тривалі порушення фізичного стану особистості та коґнітивні розлади [203]. Гострий період ведуть нейрохірурги. У цій фазі в сенсорній проекції відмічають головокружіння (псевдоголовокружіння), вираженість якого може залежати від тяжкості травми, порушення ПО в проторі та часі.

У тяжких випадках хворий втрачає свідомість. У вестибуло-моторній проекції відмічають порушення координації рухів, падіння, порушення ходи, постави, нистам [53]. Серед вестибуло-веґетативних порушень життєво-важливими виявились серцево-судинні, хоча опичсані також болі голови, блювоти, неконтрольовані акти сечовипускання та дефекації [266].

Лімбічні реакції характеризуються емоційною бідністю, лабільністю, страхами, анорексією, коґнітивними порушеннями [249]. Показані седативні препарати: гістамінові Н1, кальцієві блокатори, ҐАМК, антиеметики [59], ментол [257], у тяжких випадках показані стимулятори серцевої діяльності (похідні адреналіна), триметилксантини [9], медикаменти які відновлюють функції нервових клітин: церебролізін (має позитивний ефект на невроґенез, синаптоґенез та невропластичність, подібно до факторів росту): CNTF, GNTF, IGF-1, IGF-2 и NGF) [133; 301], антиоксиданти (аскорбінова кислота, коензим Q10).

Для хворого краще бути під наглядом професійного персоналу, рекомендовано зробити при потребі декілька разів МРТ та КТ у випадку підозри на кровотечу та для оцінки руйнування мозкової та кісткової тканини [219].

В періоді уявного благополуччя хворі можуть скаржитись на короткі епізоди запаморочення, часом порушення координації під час чи після фізичних і психічних навантажень, метеочутливість. Клінічну картину супроводжують кінетози, порушення ПО, такі як: акро, аґора та клаустрофобія, в тяжчих випадках десцендофобія [266]. В цьому періоді показані ноотропні ліки, присінкова регабілітація, виправлення стилю життя, важливо уникати перенавантаження вестибулярного орґану: зменшити тривалі подорожі, хімічні та маґнітні стимули [277].

В третьому періоді крок за кроком порушення розвиваються в усіх ефекторних присінкових проекціях. У початковій стадії ефективним виявився Вертіґогеель.

Пізніше виявляють орґанічні невролоґічні, серцево-судинні, психотичні ураження. Тому до комплексної терапії, окрім «профільної терапії», слід втілити корекцію вестибулярної функції [55]. Якщо цього не зробити, за кілька місяців порушення досягає кори великих півкуль мозку. Порушується баланс кіркових процесів (особливо ҐАМК-ґлицін), що призводить до порушення всіх медіаторних систем, метаболізма, обвалу імунітету, а останнє призводить до хронічних інфекцій автоімунних та онкозахворювань [4].

Хворому потрібно провести заходи з реконструкції ҐАМК-ерґічних процесів (ҐАМК, антаґоніст NMDA-рецепторів мемантін, у тяжких випадках ґаба-пентін), відкоректувати вестибулярну функцію відповідно до характеру порушення ― гіпофункція (ліки з ноотропним ефектом) чи гиперфункція (лікування в два етапи: спочатку зниження рефлексії до норми за рахунок вестибулярних блокаторів, потім ― препарати длдя активації пластичних процесів) [54; 280].

Зрозуміло, що одночасно потрібно лікувати нозолоґію, яка на момент виявляється провідною: гіпертензію, атеросклероз, діабет, хронічну вірусну інфекцію чи опух [275]. В нашій практиці в деяких пацієнтів цей період супроводжували безсоння та нічні кошмари, які непогано піддавались лікуванню вертіґогеелем та мелатоніном.

Вібраційна хвороба виникає подібно до травми голови, але відрізняється малою інтенсивністю та хронічним характером травмуючого процесу [116]. Вона займає друге місце серед професійної захворюваності та має поширеність 21% випадків усієї професійної патолоґії.

Першу фазу спостерігають щодня після інтенсивних навантажень (наприклад, активних польових сільськогосподарських робіт навесні та восени, у шахторів та пілотів після дальнього рейсу). Додатково у більшості механізмів та машин, які ґенерують вібрації присутня також і локальна вібрація [244].

Кокранівськи мета-аналізи не виявили позитивного ефекту ґлюкокортікоїдів. З іншого боку, антиоксиданти (вітаміни A, C, E в комбінації з блокатором NMDA-рецептором, аспартатом маґнію) та хімічні відновники, виявились корисними для профілактики.
Обговорюють також нові субстанції: орґанічні молекули, що містять селен (SPI-1005, Ebselen) [199]. Першу фазу рекомендовано вести подібно до кінетози [156].

Уявне благополуччя зазвичай триває 5-10 років [154; 177]; його ведення подібне до пост-травматичного синдрома та наслідків радіаційного опромінення [266].

Після 10-річного професійного стажу, вже починають розмову про професійну хворобу, яка характеризується окрім веґетативно-вестибулярного синдрома (термінолоґія невірна, бо з погляду причинно-наслідкових звязків це вестибуло-веґетативний синдром), також радікулітами, анґіо-дистонічними, психо-емоційними та синдромами Рейно [150; 177]. Останній документують у формі «термоампутації кінцівок» за допомогою інфрачервоної термоґрафії.

Специфіка професійної патолоґії полягає у виснаженні гальмівних зворотніх процесів, що з одного боку обмежує використання активуючих ноотропних препаратів, а з іншого ― має комплексне ураження, що потребує набір медикаментів, серед яких є такі, що конфліктують між собою (наприклад, ноотропні ліки не можна давати одночасно з гістаміновими та кальцієвими блокаторами; тіоктова кислота інактивується маґнієм) [265].

Тому, в таких випадках можуть бути використані ноотропні засоби з седативною дією (ноофен) та комбінація ноотропного препарата з донатором SH-ґруп тиотріазоліном (тіоцетам). Тіоцетам є унікальним препаратом з власнивостями стимулятора неврометаболізму, який покращує інтеґративну та коґнітивну активність мозку, активує пам’ять та процеси опанування новими навичками.

Тиотріазолін та пірацетам мають потенціюючий ефект, що покращує невропластичність та синаптичну передачу [257]. При лікуванні больових синдромів ефективним є ґаба-пентін. А при синдромі Рейно препаратом вибору виявляється танакан (препарат багатокомпонентний, тому має великий спектр дії: розширює артеріоли, венули та капіляри, розріджує кров, запобігаючи аґґреґації еритроцитів, має антиоксидантну та дію, спрямовану на нейтралізацію вільних радікалів, полегшує використання ґлюкози та накопичення АТФ у клітинах, синтез медіаторів та активує невропластичні процеси, добре переноситься при тривалому вживанні) [16].

Танакан виявився єдиним екстрактом Ґінкґо дволапатого (EGB 761), що містить менше 5% токсичної ґінкґолевої кислоти [146]. Ліпосомні форми препарата виявились малоефективними [206]. Він також ефективний у випадках поєднання запаморочення з вушним шумом другого типу (екзоґенний вушний шум внаслідок невросенсорного процесу) [54].

Гіпертензію у таких хворих часто супроводжує гіперхолестеринемія, що потребує зміну стилю життя та дотримання дієти [177], а у випадках високих рівнів холестерину ― вживання статинів (аторвастатін, церівастатін, флувастатін, ловастатін, мевастатін ― в експериментах на тваринах, пітавастатін ― у випадках дуже високих рівнів холестерину, правастатін, розувастатін, сімвастатін) [249].

При помірно високих рівнях ґлюкози крові використовуцють похідні сульфосечовини (толіназу, бутамід, хлорпропамід, ґліклазід, букарбан, ґлібенкламід, ґліпізід, ґліквідон, ґлібутід, метформін); біґуаніди показані при високих рівнях ґлюкози [257].

Забруднення повітря часто призводить до появи астматичних компонентів, які обмежують вживання бета-блокаторів. Цим хворим пропонують кальцієві блокатори, діуретики, інгібітори анґіотензин конвертуючих ферментів, сартани.

У випадках індивідуальної непереносимості до названих медикаментів ― іноді вживають препарати другої лінії, наприклад алкалоїди раувольфії. Лімбічні розлади [88] часом схожі на паркінсонізм і легко піддаються лікуванню допаміновими аґоністами [30].

Купулолітіаза, проявляється нападами доброякісного пароксизмального позиційного головокружінням (ДППГ), що тривають секунди чи хвилини та виникають при певних положеннях голови. Вперше ДППГ описано Adler у 1887 р. воно може бути виникнути внаслідок отиту, синуситу, менінґіту, травми голови чи болю голови, міґрені, літіази, злоякісного діабету, тіреопатії, алерґії та багатьох інших причин.

У тривалому популяційному дослідженні загальна поширеність ДППГ становить 2,4%, вона збільшується з віком ― у 60-річних вона в сім разів вища, ніж у тих кому від 18 до 39 років. ДППГ у всіх ґрупах частіша серед жінок, ніж серед чоловіків [33].

Вважають, що головокружіння виникає внаслідок контакту купули з часточками отоконій, які відокремились від макули та вільно плавають в ендолімфі. У певних положеннях голови вони торкаються рецепторів купули, викликаючи тим самим, інтенсивне субєктивне головокружіння (відчуття руху).

Слід звернути увагу на хвороби, що викликають ріст, дозрівання та резорбцію отоконій (обговорюють особливу роль карбоангідрази). Нистаґм, який виникає при нападі ДППГ, характеризується втомою (биття припиняються за кілька хвилин) та габітуацією (повторення проби призводить до зменшення інтенсивності нистаґма, аж до повного його зникнення).

Діаґностично значимим є тільки проба Холлпайка (зміни положень голови). Слід відрізняти ДППГ від центрального позиційного головокружіння, яке може виникнути при розсіяному склерозі, захворюваннях мозочка та ішемії стовбура мозку.

У випадку центрального позиційного головокружіння воно може бути без латентного періода, нистаґм не втомлюється, нистаґ може не бути класичним ротаторним, провокаційна проба не завжди асоційована з головокружінням та нудотою, які завжди інтенсивні у хворих ДППГ.

При центральному пароксизмальному головокружінні частіше спостерігають обєктивне головокружіння [105]. Лікування основане на рухах, спрямованих на репозицію отоконій із напівколового каналу в утрікулюс, де діють механізми резорбції отоконій.

Найпопулярнішими та найбільш дієвими виявились репозиційні маневри. Для заднього канала ― це маневр Еплі, для переднього ― Рахко та маневр Семона ― для горизонтального канала [78].

Хворому пропонують лягти на бік ініціації головокружіння. Доктор чекає, коли припиниться нистаґм, а тоді різким рухом перекладає хворого у дзеркальне положення [111].

Кокранівський мета-аналіз включив 11 досліджень з участю 855 осіб. Девять досліджень включали додаткові постуральні обмеження після проведення маневра Еплі (зокрема вимогу спати в сидячому положенні). Дотримання обмежень виявило статистично достовірну різницю у порівнянні з використанні лише маневра Еплі.

Не дивлячись на вказану різницю між ґрупами, дотримання постуральних обмежень давало невелику додаткову користь, оскільки маневр Еплі є ефективним сам по собі майже у 80% хворих.

У чотирьох дослідженнях повідомили мінімальні ускладнення такі як ріґідність шийних мязів, горизонтальний ДППГ (підтип ДППГ, який подібний до ДППГ заднього канала, але має чіткі відмінності у часі появи симптомів та їх характеристиках), запаморочення та порушення рівноваги у деяких хворих.

Використання вібрацій до смочковидного відростка при маневрі Еплі (два дослідження) у порівнянні з контрольною інтервенцією не привело до різниці у кінцевому результаті.

У наведеному огляді не відмічено жодного серйозного побічного ефекту в жодному з досліджень [112]. Прикладом такого дослідження може бути наступний. 36 хворих із підтвердженим одностороннім ДППГ були рандомізовані для проведення або маневра Еплі або плацебо маневра. Всі вони заповнювали щоденник щодня протягом 1 місяця після процедури для документації будь-якого випадку запаморочення та дотримання ними інструкцій після лікування.

Через 1 місяць аудіолоґ, якій не знав про те, до якої ґрупи належав хворий провів контрольне дослідження з використання проби Дікса-Холлпайка [105]. Певні розбіжності даних можливі через невелику кількість рандомізованих досліджень з подвійним сліпим контролем.

У багатьох випадках (від 27% [157] до 38% [80]) ДППГ проходить само по собі протягом кількох тижнів, тому одномісячне спостереження не є достатнім для доказового висновку про ефективність тієї чи іншої терапевтичної процедури. Тим не менше, аналіз результатів проведеної проби Дікса-Холлпайка підтвердив, що ті хворі, які пройшли процедуру репозиції канала мали достовірно більше неґативних відповідей (88.9%), ніж ті що потрапили в ґрупу плацебо (26,7%) [157].

Маневр Семона також належить до найбільш успішної терапії, що покращує якість життя хворих. Відсоток вилікованих з використанням маневра Семона виявився значно вищим (94,2%), ніж при використанні флунарізіна (57,7%) чи без лікування взагалі (36,4%) (P<0,001).

При 6-місячному спостереженні повторних нападів серед хворих, пролікованих маневром Семона менше (3,8%), ніж у лікованих флунарізіном (5,8%) чи зовсім не лікованих (21,1%). Всі хворі, в кого зникли симптоми та мають неґативні результати проби Дікса-Холлпайка, вказали значне покращання щоденної діяльності та якості життя (p<0,001) [222].

Інші кокранівські дослідження надали попередні результати, що репозиційні маневри забезпечють хворому більше користі, ніж фізичне, медичне чи хірурґічне лікування заднього канала при ДППГ. Часто вживані препарати (бетагістин, прохлорперазін) рідко прописують хворим з ДППГ.

Вестибулярні блокатори та антигістамінові медикаменти симптоматично корисні при інтенсивному головокружінні з блювотою [105]. Етіотропна терапія спрямована на нормалізацію гомеостазу карбоангідрази, вона включає, при потребі антибактеріальні та антивірусні препарати, також реґуляцію кальцієвого обміну (у майбутньому варто звернути увагу на солі етідроновї кислоти), антиоксиданти, вітаміни D, E, B1, ніацін, B6, біотін, C [249].

Зміни ґравітації бувають природні (повний місяць, парад планет, пролітання комети) та техноґенні, повязані з швидкісною авіацією та космічними польотами (космічна хвороба).

Лунатизм означає не лише ходіння у сні, але також патолоґічні симптоми, викликані повним місяцем та положеннями небесних тіл. Деякі автори намагались знайти кореляції між фазами місяця та змінами тиску крові, ЧСС та ритмами дихання.

В такі періоди хворі скаржаться на: безсоння, збудження, включаючи дратівливість аж до аґресії, булімію, статеве збудження, слинотечі, часом напади серцебиття, зміни тиску крові, загострення ґастрітів та ентерітів.

Профілактика має забезпечити оптимальний режим роботи вестибулярного орґана, зниження навантажень та уникнення перевантажень.

Лікування ― седативні, блокатори гіперактивності присінка: блокатори гістамінових Н1 рецепторів, кальцієві блокатори, аґенти що містять калій та маґній, аґоністи ҐАМК, інгібітори ґліцинових рецепторів, мускарінолітики, часом бета-блокатори та блокатори допа [169].

Макро та мікроґравітація типові для швидкісної авіації та космічних кораблів. Окрім зміни звичайного вестибулярного навантаження, для них також характерні перерозподіл крові (у випадках макроґравітації у надзвукових винищувачах у напрямку дії ґрадієнта прискорення, мікроґравітації ― до верхньої частини тулуба та голови) [239].
Присінкові розлади в умовах мікроґравітації детально описані вроботах проф. Корнілової [139-141].

До них належать: головокружіння, ілюзії орієнтації координат, порушення координації рухів, нудота та блювота, які виникають в ініціальному періоді адаптації до мікроґравітації (чи реадаптації до земних умов), вони подібні до клінічної картини земної кінетози.

Це дозволило дослідникам дії мікроґравітації на орґанізм людини визначити окремий статус космічної хвороби руху (КХР). Більшість астронавтів та космонавтів при виведенні на орбіту, потерпали від КХР, відомої ще як синдром адаптації до космосу (САК). Дослідники, що вважають КХР з погляду клінічної невропатолоґії правдивою хворобою, підкреслюють подібність проявів симптомів КХР до різних форм присінкових порушень.

Дослідники, що сприймають загальнофізіолоґічні погляди на проблему, вважають набір порушених реакцій при адаптації до мікроґравітації (чи реадаптації до земних умов) як прояв природних реакцій орґанізма на зовнішні впливи, зокрема, як специфічний САК.

КХР ― це стан, коли нормальна фізіолоґічна адаптація переходить у фазу декомпенсації, тобто сенсорна дезінтеґрація проявляється як присінковий розлад, пов’язаний з САК [137].

Більшість дослідників у США, Європі, Росії повязує аномальні реакції, що спостерігають у мікроґравітації (САК, КХР) із змінами функції вестибулярної системи та всіх функцій, основаних на вестибулярному аферентному вході. Зміни функції вестибулярної системи по-різному приписують змінами всередині лабіринта внаслідок зміщення рідини до голови (теорія зміщення рідких середовищ), деаферентації лабіринтів, конфлікту між каналами та отолітами, міжлабіринтою асиметрією та міжсенсорним неспівпадінням (теорія сенсорного конфлікту) [45; 89; 135; 137].

Дослідники розробили опитник та проби, зо допомогою яких вивчали головокружіння та ілюзії просторових координат, вестибуло-моторні та вестибуло-веґетативні реакції, які відбуваються при адаптації до невагомості [136]. У режимі космічного польоту обстежили 114 космонавтів. Практично всі вони (98%) у перші години польоту відчували просторові ілюзії різного роду, інтенсивності та тривалості.

Взагалі, ілюзії виникали в темряві чи при заплющених очах (77%) при вільному польоті. В темряві чи заплющуванні очей у вільному польоті 98% космонавтів відчували часткову чи повну дезорієнтацію в просторі. Найчастішою ілюзією було відчуття догори ногами (16%), за ним слідувало відчуття руху оточуючих предметів (15%), та ілюзії ротаційних рухів тіла (9%), ілюзії зміщення та нахилу обєктів (8%) та ілюзії лінійного руху (4%).

Ілюзії класифікували наступним чином:

1. Ілюзії координат ― 31%. Домінували ілюзії нахилу тіла чи оточуючих предметів (ілюзії інверсії). Згідно до думки проф. Graybiel, ілюзії інверсії викликані відподями отолітів на невагомість [89].
2. Кінетичні ілюзії ― 28%. Відповідно до даних опитника космонавти відчували наступні типи ілюзій:

  • головокружіння в саґґітальнім плані довкола осі Y;
  • головокружіння довколо поздовжньої осі Z;
  • головокружіння в фронтальному плані довколо осі X.
    Часом спостерігали поєднання ілюзій ротації довкола двох-трьох осей.

3. Змішані ілюзії ― 41% (поєднання ілюзій координат з кінетичними).

Слід відмітити, що ілюзії руху описані в клінічній літературі як об’єктивне та суб’єктивне головокружіння, але ілюзії координат простору: нахилу та догори ногами, не включені до Класифікації Хвороб. Здається, що вони могли б заслуговувати окремої уваги в клінічній практиці, особливо з погляду суб’єктивної вертикалі, горизонталі, визначення відстані та просторовї памяті.

Більшість космонавтів (72%) погодились, що ілюзії та веґетативні реакції (гіперсалівацію, нудоту, блювоту) протягом перших днів перебування на орбіті викликали підвищена рухлива активність, особливо різкі рухи головою. Деякі космонавти (11%) повязували розвиток ілюзій з приливом крові до голови в гострому періоді адаптації до невагомості. Інші космонавти (21%) назвали оптокінетичну стимуляцію в якості тріґґера розвитку ілюзій та веґетативних реакцій, так само як відсутність звичної опори під ногами з відчуттям догори ногами. У багатьох космонавтів спостерігання руху предметів через ілюмінатор викликало інтенсифікацію ілюзій та веґетативних реакцій.

I відповідно до повідомлень космонавтів, ілюзії вдавалось подавити за допомогою простих прийомів: зорової фіксації нерухомого предмета, жорсткої фіксації тіла до крісла чи ліжка з притисканням голови чи ніг до нього та автоґенного тренування.

Для корекції та зменшення ілюзій та веґетативних реакцій у невагомості використовували спеціальні заходи: вправи на напруження м’язів за допомогою еластичних стрічок, контакт з нерухомою опорою, фізичне навантаження з використанням велоерґометра чи тредміла, неґативний тиск на нижню частину тіла, надягання пневматичних зжимаючих повязок на ноги, носіння пневматичного поглинача рухів на шиї для зменшення рухів голови, ліки.

Згідно звітів опитаних космонавтів у 82%, названі заходи призвели до покращання їх стану та зменшенню ілюзій. В історії космічних польотів всі без вийнятку космонавти, що відчували вестибулярні дискомфорти, виявились здатними до адаптації до невагомості.

Аналіз даних польотів показав, що ілюзії зявлялись віртуально негайно після переходу до невагомості, тоді як веґетативні симптоми або не виникали зовсім, або приєднувались значно пізніше, що вказує на вестибулярний ґенез виникнення веґетативних розладів. Проведений статистичний аналіз показав відсутність кореляції між ілюзіями та веґетативними реакціями.

Автори вважають, що ілюзії мають первинне сенсорне походження та передують веґетативним порушенням, які мають незалежний від ілюзій механізм розвитку.

Сучасні підходи до нефармаколоґічної профілактики та лікування головокружінь (запаморочень) і порушень рівноваги в космічних польотах та у хворих з вестибулопатіями.

Розроблено новий компютеризований метод для корекції та лікування ілюзій руху (головокружінь), вестибуло-моторних реакцій (нистаґма) та вестибуло-постуральних (рівноваги) реакцій, який дозволяє навчити хворого чи пілота блокувати розповсюдження надмірного аферентного сиґнала на ефекторні механізми ЦНС за рахунок вироблення рефлексу фіксації та використання відаленого зворотнього звязку. Цей метод добре зарекомендував себе в космічному польоті та в попередніх клінічних дослідженнях хворих на периферичні, центральні та психоґенні вестибулопатії [142].

Слухова травма та шумова хвороба (СТ та ШХ) виникають внаслідок тривалої (професійної, побутової чи випадкової) дії інтенсивних звуків та шумів. В той час як професійні шуми жорстко реґулюють настановами по захисту від шумів, розважальні шуми важко піддаються корекції. Тому завданням цитованої праці було проспективне вивчення першого виникнення вибухової травми при використанні новрічних піротехнічних засобів у західно-європейському розвинутому суспільстві.

Дослідження основані на даних 562 центрів у Німеччині, включаючи 31 університетську клініку та 87 міських лікарень, а також випадково вибраних спеціалізованих приватних практик оториноларинґолоґічного профіля (n=444). Після естраполяції кількості описаних випадків до кількості чергуючих лікарень та практик, отримали загальне число 8,160 випадків (95%, довірчий інтервал 7,515–8,805), що дає кількість первинних випадків 9,9 на 100000 мешканців. Пошкодження у чоловіків зустрічали в тричі частіше, ніж у жінок.

Найчастіше зустрічали випадки серед вікової ґрупи між 6 та 25 роками, 28 на 1000000 населення з максимумом у 19 років 107 випадків на 100000 мешканців. Наведенні дані дають основи вважати, що святкова піротехніка уявляє собою загрозу громадському здоровю на даний момент.

Оскільки невиліковна втрата слуху має медичну, економічну та соціальну важливість, задачею всієї охорони здоровя є пропаґанда заходів профілактики незвороньої втрати слуху [200].

Саккулюс сприймає звуки від інфразвуку до 16 кГц з ґраницею 40-60 дБА. Тому і при СТ і ШХ у хворих, крім порушень слуху, спостерігають присінкові розлади з типовими трьома періодами розвитку захворювання [87]. Їх проявами в сенсорній проекції виявляється вушний шум, який інструментально документують за допомогою аудіометрії та ВП як слухових, так і вестибулярних [226].

Виявляють також порушення координації, так само як і веґетативну симптоматику: напади серцебиття, зміни тиску крові, зміни складу ферментів крові, пітливість, болі голови, нудота та ригання, блювоти бувають рідко, але часто виникає слинотеча та сльозоточивість або синдром сухості в роті (в одному випадку показані мускаринові блокатори, а в іншому ― аґоністи).

Профілактика потребує уникнення шумів та вибухових звуків, використання засобів захисту [244]. Фармакотерапія спрямована на відновлення пошкоджених сенсорних структур і нервів ― використовують антиоксіданти, вітаміни, особливо ґрупи В (В6). Важливими компонентами в лікуванні являються ноотропи (танакан, тіоцетам), тіоктова (еспа-ліпон), бурштинова та яблучна кислоти. Серед симптоматичних лікарських засобів антиаритмічні, гіпотензивні, гістамінові блокатори Н1 рецепторів та мускарінові блокатори [249].

Ефекти електромаґнітних полів (ЕМП). Датчики маґнітних імпульсів розташовані в макулах лабіринтів [186]. Саме вони сприймають зміни погоди, тому що рух хмари створює перемінне електромаґнітне поле з повархнею Землі, так само як і грозовий розряд. У сьогоденному світі техноґенні імпульси ЕМП випромінюють чисельні ґенератори. Експерти ВООЗ вказують, що 5% населення Землі скаржиться на підвищену чутливість до ЕМП [72].

Якщо ЕМП перевантажують датчик, перебіг подальшого патолоґічного процесу протікає подібно до кінетози чи вібраційної хвороби. Показано, що навіть помірне навантаження порушує функцію координації рухів, особливо в чутливих пацієнтів [282]. Серед віддалених наслідків у осіб, які реґулярно піддавались опроміненню ЕМП, називають збільшення систолічного тиску та ризик розвитку ракових пухлин [71; 114; 224; 240; 241].

Профілактика: екрановані кімнати, компенсатори, що зменшують дію ЕМП на орґанізм. У випадку гострого порушення (перевантаження) терапевтична стратеґія подібна до кінетози, лікування віддалених наслідків подібне такому, як при травмі та радіаційній хворобі [277].

Зміни окисно-відновного потенціалу внутрішніх середовищ призводять до смін співвідношення SH- та S-S ґруп, зокрема на циліях волоскових клітин, що впливає на жорсткість цилій та характер електричних процесів у рецепторах лабіринтів [242]. Чутливість названої системи найвища; вона на 3-5 порядків перевищує реактивність всіх інших систем орґанізма [253].

Одна з функцій вестибулярної периферії ― сприйняття змін окисно-відновного потенціалу, який відбиває порушення метаболічних процесів, коли до внутрішніх середовищ потрапляють токсини чи внаслідок іонізуючої радіації [170].

Зміни метаболізму, як було показано призводять до принципового ураження стану присінка, а це означає, що окрім специфічного лікування діабету, тіроїдіту, тощо, необхідно звертати увагу на вестибулярну функцію, а також окисні процеси, ліпіди та патолоґічні метаболіти [29].

Інтоксикації з погляду розглянутих патоґенетичних механізмів сприймає вестибулярна система [248]. Показано, що саме присінок є тим пускачем, що ініціює ланцюг реакцій, спрямований на відновлення гомеостазу, починаючи від зміни складу ферментів крові [130] та закінчуючи евакуацією отрути зі шлунка та кишківника [9].

Таким чином, у токсиколоґії, окрім специфічних антадотів, корекції мінерального та білкового складу крові, доцільно оптимізувати вестибулярну функцію на всіх рівнях її формування. На рівні периферії страждають сульфгідрильні ґрупи цилій волоскових клітин.

Це є теоретичним підґрунтям для призначення комплексонів, донаторів сульфгідрильних ґруп (унітіол, дімеркаптол, сукцімер та тіосульфат натрія), відновників та хелатуючих аґентів, внутрішньоклітинних та зовнішньоклітинних антиоксідантів [257]. Серед донаторів сульфгідрильних ґруп невропротекторні, невровідновні та антиоксидантні властивості має тіоктова кислота.

Побічні ефекти її залежать від основи, з якою вона поєднана в сіль:

  1. Етілендіамінова ― контактні дерматити, подразнення шкіри та слизових, алерґічні реакції. Спостерігають крос-реакції до антигістамінових препаратів етілендіамінового ряду (антазолін, мепірамін, тріпеленнамін).
  2. Трометамолова ― локальне подразнення, накроз тканин. При внутрішньовенній інєкції може виникнути гіперкаліємія, діаррея, гіпотензія.
  3. Меґлюмінова ― болі голови, втома.

Внутрішньовенне введення може супроводжувати відчуття жару у відповідній кінцівці (не значне короткочасне). Цикла Креббса активують за допомогою бурштинової (сукцінати) та яблучної (малеати) кислот [220].

Пригнічення в сенсорних проекціях, у залежності від рівня розвитку патолоґічного процесу, потребує активації медіаторних систем: холінергічної, адренерґічної, допамінерґічної чи серотонінерґічної. Їх надмірна активність потребує блокатори відповідних медіаторів [37].

Зниження тонусу вестибуло-моторної проекції може потребувати реґуляції мінерального балансу [65], вітаміни, блокатори холінестерази та адреналінові чи допамінові аґоністи. Пригнічення дихання лікують аґоністами нікотинових рецепторів: лобеліном, цітізіном, анабазіном чи ґабазіном [36].

М’язові спазми нормалізують за допомогою міорелаксантів (центральних чи периферичних), у випадках ускладнень тунельними синдромами використовують анальґетики, протизапальні, вітаміни ґрупи В (B12), іноді ботуліновий токсин (Dysport) [217].

Порушення вестибуло-веґетативної системи дуже різноманітні: нестримна блювота, інтенсивні болі голови, спазми шлунка та кишківника, серцебиття та аритмії, підвищення тиску крові. Хворий потребує сорбенти (активоване вугілля, скілпін), реституцію плазми крові, коллоїдні та регідруючі розчини. Блювоту купирують антиеметиками: блокаторами допамінових, мускаринових, серотонінових рецепторів, ментолом.

Наприклад блювоту, що виникає внаслідок проведення хемотерапії онколоґічним хворим, прийнято зупиняти допаміновими блокаторами: метоклопрамід, домперідон, галоперідол, хлорпромазін та алізапрід [92].

Транквілізатори, похідні фенотіазіна, окрім вираженої допаміно-блокуючої дії, мають сильно виражену антиеметичну та помірні антихолінолітичну та антигістамінову активність.

До цієї ґрупи належать: ацепромазін, хлорпромазін та прохлорперазін. Їх можливі сторонні ефекти включають гіпотензію через наявність α-адреноблокуючих властивостей та зниження ґраниці конвульсій в епілептиків [257].

Екстрапірамідні синдроми можуть виникати при поєднані з антигістаміновими препаратами (діфенгідраміном). До мускарінолітичних антиеметиків належать: атропін, скополамін, ізопрамід та периферичні холінолітики: ґлікопірролат, пропантелін, метскополамін. Їх характеризує короткотривалий термін дії, тому їх переважно вживають для профілактики та лікування кінетоз.

Деякі гістамінові блокатори мають також холінолітичний ефект: діфенгидрамін, діменгидрінат, прометазін (фенотіазін з ефектом блокатора Н1 рецепторів), циклізін та меклізін (два останніх у великих дозах мають тератоґенну дію) [156].

Метоклопрамід має три прояви антиеметичної дії: в низьких дозах ― антисеротонінерґічну, периферична дія полягає в активації шлункової та дуоденальної перистальтики. Його вживають при проведенні хемотерапії, у випадках уповільненої шлункової перистальтики, рефлюксі та вірусному ентеріті. Препарат популярній і в ветеринарії як антиеметик для маленьких тварин. Протипоказання ― обструктивна дуоденальна виразка [214].

Хворим, у яких блювота викликана цитотоксичними препаратами, іонізуючим випромінюванням чи хемотерапією, призначають інгібітори зворотнього захвату серотоніна (ІЗЗС): ондасетрон (неефективний при кінетозах), доласетро, ґранісетрон, тропісетрон та алізапрід [292].

Призначення останніх медикаментів означає контроль ЕКҐ, тому що вони можуть подовжувати QT, зокрема ґранісетрон [40]. У випадках токсичності цисплатіни клінічні випробування (фаза ІІ) підтвердили ефективність MRX-1024, D-метіоніна та N-ацетил-цистеїна (NAC) [199; 251].

Інгібітори каспази здатні попереджувати втрату слуху, викликану цисплатіною [295]. Серед популярних народних засовів добре зарекомендував себе у випадках нестримної блювоти концентрований розчин мяти перечної (Mentha piperita) [257].

У підгострих випадках використовують нуклеотиди, антиоксиданти, вітаміни ґруп В, С, Е, ноотропи. У деяких хворих ефективними виявились вертіґогеель та еспа-ліпон. Віддалені наслідки лікують симптоматично.

Вірусні токсини в гострій формі можуть викликати присінкові порушення: запаморочення, порушення координації, нудоту, блювоту та закріпи [121]. Детоксикацію проводять за допомогою антацидних, антиоксидантних та антиалерґічних препаратів.

Якщо інфекцію викликають віруси ґрипа ґрупи А, ефективним виявилися амантадин (він також має виражену антидопамінерґічну дію при хворобі Паркінсона та екстрапірамідних розладах, викликаних дією медикаментів, наприклад ціннарізіном) та рімантадін. Амантадін також потенціює активність інтерферонів в ком плексному лікуванні гепатита С [104]. Віруси ґрипа ґрупи В піддаються лікуванню озелтамівіром та замівіром [76].

Віруси, що викликають застудні респіраторні захворювання, мають особливу тропність до статоакустичного нерва [121]. Ґрупа герпеса характеризується наявністю хронічної форми з низькою активністю та мінімальними клінічними проявами (патолоґічною втомлюваністю, втратою ініціативи, зниженням слуху, вушними шумом) та підвищеними рівнями IgG до герпеса 1, 2, 3 типів, краснухи, цитомеґаловіруса, віруса Епштейн-Барра (в останньому випадку виявляють підвищений рівень моноцитів).

Позитивний ефект виявляють противірусні препарати: ацикловір, валацикловір (краще проходить через гемато-енцефалічний барєр), ґанцикловір (для цитомеґаловіруса), панавір (у випадках змішаних вірусних інфекцій). Невролоґічне лікування залежить від конкретного набору симптомів та їх тяжкості [123; 268].

Вестибулярний невроніт (вірно неврит, але серед невроотолоґів світу прийнятий перший термін) може розвиватись безпосередньо під час вірусної інфекції або навіть через 2-3 місяці після неї [86]. Першими уражаються великі волоскові клітини І типу та товсті волокна присінкового нерва, оскільки вони мають менш оптимальне співвідношення площі до обєму, ніж волоскові клітини ІІ типа та товсті волокна.

Хвороба проявляється інтенсивним головокружінням, горизонтальним спонтанним нистаґмом (з ротаційним компонентом), спрямованим у бік здорового вуха, відхиленням суб’єктивної візуальної вертикалі в бік ураженого вуха, порушенням координації та рівноваги аж до падінь у бік ураженого вуха, нудотою та блювотою. Проба поштовху голови та калорична проба виявляють іпсілатеральний дефіцит вестибуло-окулярного рефлекса.

Часом виявляють перевагу напрямку. Присінковий неврит є третьої серед найчастіших причин периферичного головокружіння. Кількість вперше виявлених випадків досягає 3,5 на 100000 населення та досягає 7% усіх пацієнтів, що звертається до клінік та поліклінік, які спеціалізуються на головокружінні. Терапія повинна включати компоненти, які прийнято вживати при невритах.

Лікування: противірусні, гістамінові, кальцієві, мускаринові блокатори, нуклеотиди (цитідін та урідін) [217], антиоксіданти, донатори сульфгідрильних ґруп, вітаміни В, С, Е, препарати, що активують метаболізм невронів. Кортікостероїди покращують вестибулярну функцію на 62% [243].

З іншого боку, мета-аналіз чотирьох клінічних досліджень, що включав 149 учасників, провів порівняння ефективності орального прийому кортікостероїдів проти плацебо. Всі випробування були нечисельними та низької методолоґічної якості. Хоча відмічали значний ефект кортікостероїдів у порівнянні з плацебо, повне одужання за даними калоричної проби через один місяць (відношення ризиків, RR=2,81; при довірчому інтервалі CI від 1,32 до 6,00;, P = 0,007), ніякого значного ефекта на повне видужання за даними калоричної проби не спостерігали через 12 місяців (RR=1,58; 95% CI від0,45 до 5,62; P=0,48).

Додатково, не відмітили достовірної різниці в активності кортікостероїдів і плацебо у видужанні від симптоматичного розладу вестибулярної функції після ідіопатичної гострої вестибулярної дисфункції по відношенню до головокружіння через 24 години (RR=0,39; 95% CI від 0,04 до 3,57; P=0,40), а також при використанні шкали Страждання від Запаморочень (Dizziness Handicap Inventory score) через один, три, шість та 12 місяців [75]. У випадках резидуальних порушень координації показана вестибулярна регабілітація [178].

СНІД характеризує, окрім запаморочення, також набір невролоґічних симптомів, таких як гострий чи хронічний асептичний менінґіт, периферична невропатія та енцефалопатія, фокальні моторні та сенсорні дефіцити з проґресуючою деменцією внаслідок дифузного ураження мозку. Типова картина полягає у приєднаних інфекціях: токсоплазмоз, туберкульоз, неоплазмоз, віруси ґрупи герпеса. Повна терапевтична санація неможлива, але тривалої реміссії досягали за рахунок зідовудіна, дідексідозіна. Деяке полегшення досягали за рахунок пригнічення реакцій ґліоксілювання, інгібірування вірусних протеаз та імунізації хворих. В якості профілактики описують ефекти вакцинації проти ВІЛ [249].

Бактеріальні токсини мають виражений вплив на всі ланки вестибулярної системи. Додатковими факторами ототоксичності та невротоксичності слугують більшість класів антибіотиків, тому заслуговує уваги перегляд основних факторів ризику від них. Запаморочення у переліку побічних ефектів квазує та ото та невротоксичність.

Список антибіотиків оснований переважно на класифікації, наведеній Goodmann and Gillman [37].

Аміноґлікозіди: амікацін, ґентаміцін, канаміцін, неоміцін, нетілміцін, тобраміцін, паромоміцін. Показання: інфекції, викликані Ґрам-неґативними бактеріями, такими як Escherichia coli та Klebsiella, а особливо Pseudomonas aeruginosa. Аміноґлікозиди ефективні проти аеробних бактерій (необліґатних/факультативних аеробів) та туляремії. Можливі побічні ефекти: а) втрата слуху, б) головокружіння, в) ураження нирок, г) невротоксичність. Виявили залежність викликаної ґентаміціном токсичності від експресії ґена GDNF [245].

Анзаміціни: ґелданамицін, гербімицін. Використання: експериментальне в якості протипухлинних антибіотиків.

Карбапенеми: ертапенем, доріпенем, іміпенем/ціластін, меропенем. Показання: бактеріцидна дія як на Ґрам-позитивні, так і Ґрам-неґативні орґанізми, а тому їх використовують для емпіричного широкого спектру лікування бактеріальних інфекцій. (зверніть увагу на резистентність золотистого стафілокока, MRSA, до цього класу). Можливі побічні ефекти: нудота, болі голови, судоми, жар та алерґічні реакції, шлунково-кишківникові розлади та діаррея.

Цефалоспоріни (перше покоління): цефадроксіл, цефалотін, цефалексін. Використання: гарна активність проти Ґрам-позитивних інфекцій. Друге покоління: цефаклор, цефамандол, цефоксітін, цефпрозіл, цефуроксім. Показання: менш активні на Ґрам-позитивні, зате підвищена активність до Ґрам-неґативних орґанізмів. Третє покоління: цефіксім, цефдінір, цефдіторен, цефоперазон, цефотаксім, цефподоксім, цефтазідім, цефтібутен, цефтізоксім, цефтріаксон. Використання: широкий спектр Ґрам-неґативної активності, за виключенням Pseudomonas. Мають меншу активність на Ґрам-позитивні бактерії. Четверте покоління: цефепім. використання: при псевдомонадній інфекції. Пяте покоління: цефтароліна фозамілат, цефтобіпрол. Показання: лікування метіціллін-резистентного золотистого стафілококка (MRSA). Побічні ефекти: нудота (в поєднанні з алкоголем), алерґічні реакції, шлунково-кишківникові порушення та діаррея.

Ґликопептиди: тейкопланін, ванкоміцін, телаванцін. Показання: широкий спектр. Побічні дії: алерґічні реакції.

Лінкозаміди: кліндамицін, лінкомицін. Показання: тяжкі стафіло, пневмо та стрептококкові інфекції у хворих з алерґіями до пеніцілліну, анаеробні інфекції; кліндамицін локально для лікування вугрів. Побічні ефекти: псевдомембранозний ентероколіт.

Ліпопептиди: даптомицін. Показання: Ґрам-позитивні інфекції. Побічні ефекти: рідко.

Макроліди: азитромицін, кларітромицін, дірітромицін, еритромицін, роксітромицін, трлеандормицін, телітромицін, спектіномицін. Використання: інфекції, викликані стрептококком, сіфіліс, інфекції верхніх та нижніх дихальних шляхів, мікосомні інфекції, хвороба Ліма, пневмонія, гоноррея. Побічні ефекти: нудота та діаррея (особливо при великих дозах), подовження інтервала QT (особливо еритромицін), зорові порушення, гепатотоксичність, жовтяниця.
Монобактами: азтреонам. Показання: стрептококкові інфекції, сіфіліс, інфекції верхніх та нижніх дихальних шляхів, мікосомні інфекції, хвороба Ліма, пневмонія, гоноррея. Побічні ефекти: рідко нудота, зорові порушення.

Нітрофурани: фуразолідон, нітрофурантоїн. Показання: бактеріальна та протозойна діаррея чи ентеріт, інфекції сечовиводячих шляхів. Побічні ефекти: загальна інтоксикація.

Пеніцілліни: амоксіціллін, ампіціллін, азлоціллін, карбеніціілін, клоксаціллін, діклоксаціллін, флуклоксаціллін, мезлоціллін, метіціллін, нафціллін, оксаціллін, пеніціллін G, пеніціллін V, піпераціллін, темоціллін, тікарціллін. Комбінації пеніцілліна: амоксіціллін/клавунат, ампіціллін/сульбактам, піпераціллін/азобактам, тікарціллін/клавунат. Показання: другий компонент запобігає бактеріальній резистентності до першого компонента. Широкий спектр інфекцій, пеніцілліни використовують для стрептококкових інфекцій, сіфіліса, хвороби Ліме. Побічні ефекти: алерґії з тяжкими анафілактичними реакціями, ураження мозку та нирок (у малих дозах збудження та безсоння), тривога, шлунково-кишківникові порушення та діаррея.

Поліпептиди: бацітрацін, колістін, поліміксін В. Показання: інфекції ока, вуха чи сечового міхура; частіше використовують локально чи у вигляді інгаляцій; рідко у формі інєкцій. Побічні явища: ураження нирок та нервів (при внутрішньовенних ін’єкціях).

Хінолони: ціпрофлоксацін, еноксацін, ґатіфлоксацін, левофлоксацін, ломефлоксацін, моксіфлоксацін, налідіксова кислота, норфлоксацін, офлоксацін, тровафлоксацін, ґрепафлоксацін, спарфлоксацін, темафлоксацін. Використання: інфекції сечовиводячих шляхів, бактеріальний простатит, госпітальна пневмонія, бактеріальна діаррея, мікоплазматичні інфекції, гоноррея. Побічні явища: нудота, безповоротне ураження нервової системи, тендінози.

Сульфонаміди (сульфаніламіди): ко-трімоксазол, трімексазол, сульфадіметоксін, сульфаніламід, мафенід, сульфонамідокризоїдін, сульфацетамід, сульфадіазін, сульфадіазін срібла, сульфаметізол, сульфаметоксазол, сульфанілімід, сульфасалазін, сульфізолакскзол, тріметопрім, тріметопрім-сульфаметоксазол. Показання: інфекції сечовиводячих шляхів (окрім сульфацетаміда, який вживають при очних інфекціях, а мафенід та сульфадіазін срібла вживають локально при опіках). Побічні явища: нудота, блювота, діаррея, чутливість до сонячного світла, зменшення білих кровяних тілець, алерґії (включаючи почервоніння шкіри), пісок в нирках, невротоксичність, недостатність нирок.

Тетрацикліни: демеклоциклін, доксициклін, міноциклін, окситетрациклін, тетрациклін. Призначення: сіфіліс, хламідії, мікоплазма, вугрі ріккетсійного походження, малярія, хвороба Ліме. Побічні явища: чутливість до сонячного світла, шлунково-кишківникові порушення, токсичність для матері та плоду при вагітності, гіпоплазія емалі (забарвлення зубів, незворотнє), тимчасова зупинка росту кісток.

Лікарські засоби проти мікобактерій: клофазімін, дапсон, капреоміцин, циклосерін, етамбутол, етіонамід, ізоніазід, піразінамід, ріфампіцін, ріфабутін, ріфапентін, стрептомицін. Показання: лепра, туберкульоз, інфекції сечовиводячих шляхів, переважно Ґрам-позитивні мікобактерії, комплекс пташигних мікобактерій (Mycobacterium avium). Побічні явища: симптоми загальної інтоксикації, червоно-помаранчевий колір поту та сліз і сечі, приливи, невротоксичність, ототоксичність.

Інші: арсфенамін, хлоамфенікол, фосфомицін, фузідова кислота, лінезолід, метронідазол, плантесімицін, хінупрістін/далфопрістін, ріфаксімін, тіамфенікол, тіґециклін, тінідазол. Використання: спірохетні інфекції, менінґіт, резистентні види золотистого стафілококка (VRSA, MRSA). Ґрам-неґативні та позитивні орґанізми, анаероби, амебіази, тріхомоніази, ґіардіази, діаррея мандрівників, протозойні інфекції. Історично: тиф, холера. Побічні явища: знебарвлена сеча, болі голови, нудота, металевий чи гіркий смак у роті, шлункові розлади з гикавкою, апластична анемія, тромбоцитопенія. Протипоказано вживання алкоголю.

Терапію антибіотиками рекомендують проводити з протекторами: вітамінами, особливо ґрупи В та фолієвою кислотою, антмиоксидантами, сорбентами, відновниками та донаторами сульфгідрильних ґруп. У більшості випадків їх вживання має бути відокремлене в часі від прийому антибіотиків.

Глисти, протеї та грибки викликають симптоми загальної інтоксикації, а зокрема, вестибулярні симптоми: запаморочення, болі голови, нудоту, напади блювоти [249]. Антигельмінтні засоби, це ліки, які позбавляють орґанізм від паразитуючих червів виганяючи (верміфуґи, vermifuges) або убиваючи (верміціди, vermicides) їх із кишківника носія.

Зрозуміло, що верміціди уявляють собою більш токсичні речовини, до них належать:

Бензімідазоли: албендазол ― ефективний проти ниткоподібних, круглих, батогоподібних, гачкоподібних червів та солітерів; мебендазол ― ефективний проти шпилькоподібних, круглих та гачкоподібних червів; тіабензол ― проти круглих та гачкоподібних червоподібних; фунбензол ― проти ґастроінтестінальних паразитів; тріклабензадол ― проти печінковх трематод; флубендазол ― ефективний проти більшості кишківникових паразитів; абамектін ― проти найчастіших кишківникових червів, окрім солітерів, проти яких його використовують у комбінації з празіквантелем; діетилкарбамазін ― проти Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori, тропічної легеневої еозінофілії, лоіазу; ніклозамід ― проти солітерів; івермектін ― проти найчастіших кишківникових глистів (окрім солітерів); сураміни: пірантеля пальмоат ― проти нематод; левамізоли: празіквантел ― проти цестод і деяких трематод; октадепсіпептиди: емодепсід ― проти багатьох ґастроінтестінальних гельмінтів; похідні аміноацетонітріла: монепантел ― проти широкого спектра ґастроінтестінальних гельмінтів, включаючи резистетних до інших класів антигельмінтних засобів.

Існує яд природних протиглистних засобів (верміфуґи): тютюн Tobacco (Nicotiana tabacum & Nicotiana rustica), морінґа олійна (Moringa oleifera), ним також ниим або Азадірахта індійська чи марґоза (Azadirachta indica), чорний грецький горіх (Juglans nigra), полин гірка (Artemisia absynthium), гвоздика (Syzygium aromaticum), пижмо звичайне (Tanacetum vulgare), хаґенія (Hagenia abyssinica), часник (Allium sativum), діатоміт (DE), ананас (Ananas comosus), насіння калінджі (чорнушка посівна, сейдана, седана, ніґелла, чорный тмин, римський коріандр, Nigella sativa), папороть чоловіча (дріоптерис чоловічий, щитник чоловічий Dryopteris filix-ma.), монарда дудчаста (бджолина пальма, дикий берґамот, Monarda fistulosa), мед з водою та оцтом, плюмерія гостролиста та червона (франжілані ― від імені Італійського дворянина, що створив парфуми на її основі, Plumeria acutifolia et rubra) у Бразильській народній медицині, гармала звичайна (дика, чорна, гірська рута, бібіка, могильна трава піґан, сплітник, стрілина, Peganum harmala), лоза духів (баністеріопсіс, Banisteriopsis caapi), насіння гарбуза (кабак, Cucurbita) ґеністейн-вмісні рослини (люпин, біб кінський, соя, псоларея).

Антипротозойні аґенти (код ATC P01) є класом фармацевтичних препаратів, які використовують для лікуванн протозойних заразних хвороб. Протозої (простіші) мають маль подібності між собою (наприклад Entamoeba histolytica менш подібна до Naegleria Fowleri, ніж до Homo sapiens), тому аґенти до одного з патоґенних орґанізмів можуть бути не ефективні для інших. Тим не менше, метронідазол, що є селективним до анаеробів, виявляється ефективним до більшості (хоча не довсіх) патоґенів цієї ґрупи.

Протигрибкові (антифуґальні, фунґіциди) ― це лікарські заходи, призначення яких лікування грибкових інфекцій, таких як стопа атлета, стригучий лишай (мікоз), кандідіаз (молочниця), тяжкі системні інфекції, типу кріптококкового менінґіту, тощо [Wikipedia]. Відповідні ліки прописує лікар на підставі мікробіолоґічних аналізів. Представники: елфорнітін, фуразолідон, меларсопрол, метронідазол, орнідазол, паромомиціна сульфат, пентамідін, пиріметамін, тінідазол. Полієнові протигрибкові: натамицін-33карбон добре зєднується з ерґостерольними ґрупами грибка, рімоцідін, філіпін-35карбон ― з холестеролом (токсичний), ністатін, амфотеріцін В, кандіцін, імідазол, міконазол, кетоконазол, клотрімазол, еконазол, омоконазол, біфоназол, бутоконазол, фентіконазол, ізоконазол, оксіконазол, сертаконазол, сульконазол, тіоконазол; тріазолові: флуконазол, ітраконазол, ізавуконазол, равуконазол, посаконазол, воріконазол, терконазол, альбаконазол; тіазолові: абафунґін; алліламіни: тербінафін, нафтіфін, бутенафін; ехінокандіни: анідулафунґін, каспофунґін, мікафунґін; інші: поліґодіали ― потужна та швидка дія in-vitro на Candida albicans, бензойна кислота ― має протигрибкову властивість, але має бути поєднана з кератолітичним аґентом, наприклад ціклопірокс ― найбільш ефективний проти Tinea versicolour, толнафтат та ундециленова кислота ― ненасичена жирна кислота, виділена з рицинової олії, має виражену протигрибкову дію, а також проти-бактеріальну та противірусну, флуцитозин чи 5-фтороцитозін (5-флуороцитозін) має виражену антиметаболітну дію, ґрізеофульвін ― приєднується до полімеризованих мікротубулінів і гальмує мітоз, галопроґін ― знятий з виробництва через появу сучасніших протигрибкових з меншими побічними явищами.

Хвороба (ХМ) та синдром (СМ) Меньєра

ХМ характеризується тріадою симптомів: односторонніми нападами зниження слуху, вушним шумом та інтенсивним головокружінням. Поширеність її знаходиться між 43 до 218,2 випадків на 100.000, а частота вперше виявлених випадків 4,3-45 на 100000 населення [143; 299]. У Фремінґхемському дослідженні хворобу Меньєра зустрічали у 1,48% [173].

Гострі напади мають тенденцію траплятись з середньою частотою 6-11 кластерів на рік, а періоди ремісії можуть тривати декілька місяців. Спостерігали, що частота нападів наростає протягом перших років захворювання, а потім знижується з проґресивним постійним порушенням стану слуху та присінка [168]. У більшості випадків напади головокружіння припиняються самочинно. Головним фактором формування захворювання вважають недостатність ендолімфатичної протоки.

Декомпенсація наступає внаслідок вірусної чи бактеріальної інфекції, що викликає водянку лабіринта [172], яка в тяжких випадках призводить до розривів перетинчастого лабіринта. Останнє і є причиною параліча слухового та вестибулярного орґанів.

На початковій стадії хвороба уражає одне вухо та має флуктуюючий характер ― пацієнти скаржаться на періодичні зниження слуху на одному боці, часом вони відмічають деяке покращення слуху під час нападу головокружіння. Типовим є зниження слуху перед нападом головокружіння.

Головокружіння дуже інтенсивне, ротаційне за модальністю, триває декілька годин з поєднаними веґетативними симптомами. Блювота надає тимчасове полегшення.

Американська Академія Отоларинґолоґії-Хірурґії Голови та Шиї (AAO-HNS) розробила діаґностичне Керівництво, останній перегляд якого відбувся у 1995 році [60].

Хоча цей документ не всі визнають, він пропонує прості, легкі до здійснення критерії для клінічної практики:

  1. щонайменше два напади інтенсивного обертового головокружіння тривалістю щонайменше 20 хвилин;
  2. аудіометричне підтвердження сенсо-неврального ураження слуху;
  3. відчуття головокружіння та/чи повноти у вусі (закладеність).

Для остаточного діаґнозу потрібна повноцінна клінічна картина, присінкові та слухові викликані потенціали, калорична проба також корисна, хоча її доказовість не розроблена остаточно.

В ідеальному випадку завданнями лікування були б:

  1. зниження числа та тяжкості нападів головокружіння;
  2. припинення чи уповільнення втрати слуху;
  3. зменшення вираженості всіх хронічних ознак (включаючи вушний шум та порушення рівноваги);
  4. профілактика проґресування хвороби (першочергово називають порушення слуху та рівноваги) [39], але сюди слід додати відалені наслідки присінкових розладів, включаючи невротизацію, артеріальну гіпертензію, аритмію, порушення метаболізму [279].

Лікування: хворий потребує госпіталізації до спеціалізованого відділення. При нападі корисні діуретики, дегідратуючі, гістамінові блокатори та, часом, антиеметики [94].

Серед діуретиків виділяють:

  1. похідні тіазіда (бензофлуазід, гідротіазід, хлорталідон, що пригнічує реабсорбцію Na+/Cl із дистальних трубок клубочків нефронів);
  2. калій зберігаючі діуретики (амілорід, спіронолактон, тріамтерен, який пригнічує обмін Na+/K+ у збираючих протоках);
  3. петлеві діуретики (фуросемід, який пригнічує ко-трансортер у товстій висхідній частині петлі Генле);
  4. інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід, пригнічує секрецію H+, таким чином, сприяючи виділенню Na+ та K+).

Згідно до кокранівських оглядів вплив діуретиків виявився неясним, бо автори проіґнорували рекомендації AAO-HNS, жодне з досліджень не відповідало критеріям включення до огляду [39]. З іншого боку, попри малу кількість обстежених хворих (22) включених до клінічного випробування, було показано статистично достовірний позитивний ефект інтратимпанальних інєкцій дексаметазона після 24 місяців моніторинґа [197].

У випадках інвалідизуючого головокружіння, резистентного до лікування, може бути поставлене питання про хірурґічне втручання, конкретний характер якого залежить від рівня втрати слуху [95]. Останні кокранівські огляди не виявили жодного дослідження, яке б довело хоча б якийсь позитивний ефект хірурґічного втручання в порівнянні з плацебо [207]. Часом для хворого компромісом вважають введення ґентамиціну у внутрішнє вухо [161; 233]. У міжкризовий період прийнято здійснювати регабілітаційне тренування [3]. Ефективними протекторами вестибулярної та слухової функцій, як відомо, являються антиоксиданти (не стимулюючі), активатори цикла Креббса, донатори сульфгідрильних ґруп, солі калія.

СМ ― існує ціла низка клінічних форм, які супроводжує тріада Меньєра.

Фістула лабіринта розвивається поруч з латеральним півколовим каналом як відалений наслідок холестеатоми. Її наявнисть можна запідозрити на основі постійної гнійної оторреї, позитивної проби Туліо (нистаґм при натисканні на козелець). Нистаґмоґрафія виявляє невтомний нмистаґм з фіксованим напрямком, більше виражений коли уражене вухо знаходиться внизу [289]. Остаточний діаґноз допомагає встановити КТ [232].

Лабіринтит як ускладнення отита, холестеатоми чи менінґококковий менінґіт. Лікування: антибіотики, десензибілізуючі, за неохідності ― хірурґічне втручання [86].

Серозний лабітинтит характеризується вираженим головокружінням, вушним шумом та втратою слуху, що супроводжуються головокружінням та горизонтальним нистаґмом, протилежного до ураженого лабіритна напрямку. Калорична проба демонструє парез канала; краніо-корпо-ґрафія виявляє порушення координації (ходи) з латералізацією в сторону ураження, МРТ може показати зміни в структурі пірамід за наявності спеціального блока для дослідження скроневої кістки. Підозрюють, що серозний лабіринтит виникає на ґрунті попередньої інфекції.

Гнійний лабіринтит призводить до повної глухоти, тому що процес закінчується повним руйнуванням лабіринту, він потребує негайної операції та терапії потужними антибіотиками в залежності від характеру флори. Ознаки його: локальний біль у вусі та за вухом, підвищення температури, тріада Меньєра [163].

У деяких випадках СМ може бути пов’язаний з хронічним отитом, отосклерозом, травмою голови, вірусами ґрупи герпеса чи сіфілісом (рідше зустрічаються при гіперінсулінемії, діабеті, дисліпідеміях, гіпоьіреоїдизмі, синдромі Коґана, дисплазії чи психоґенний СМ). Ці діаґнози встановлюють при обстеженні з використанням відповідних біохімічних аналізів [144].

Психоґенний СМ зустрічають у випадках розлучення, втрати значної суми грошей, роботи чи за інших життєво важливих стресових подій. Психоґенний См розглядають іноді, як синдром несправедливості. При діаґностиці слід виявити можливі причини конфликта хворого з соціальним оточенням. У більшості випадків лікар не спроможен повпливати на соціальну ситуацію, тому його завданням є постановка вірного діаґнозу, звідки витікає допомога хворому зрозуміти проблему, допомога пережити кризу з щонайменшими втратами, пристосуватись до ситуації, а часом ― почати нове життя. Лікування симптоматичне. Психотропні медикаменті неефективні [42].

Алергії. Значна частина алерґій виникає поєднано з вестибулярними розладами [108]. У цілому світі сенсибілізація (антитіла IgE) до чужорідних білків довкілля присутня у 40% населення. Алерґічний риніт уражає від 10% до 30% населення. В цілому світі лікарські засоби винні в до 20% фатальних випадків через анафілактичні реакції. Побічні реакції до ліків уражають до 10% населення світу та до 20% госпіталізованих пацієнтів [193].

Через назване вестибулярна функція знаходиться під впливом при використанні антиалерґічних засобів. Необхідно починати з харчових продуктів, які викликають алерґію через вміст високих концентрацій гістаміноподібних речовин: полуниці, цитрусові, томати. β-лакто-ґлобуліни також краще вилучити з раціона через індукцію алерґічних та автоімунних захворювань [210].

Треба бути дуже обережним при терапії хворих з деякими порушеннями ПО (наприклад затьмареннями), бо вони супроводжуються подовженням інтервалів QT [227], а деякі блокатори гістамінових Н1 рецепторів, як відомо, подовжують інтервал QT. Тому, у деяких випадках необхідно використати мінімальні дози гістамінових блокаторів у супроводі дусенсибілізуючих типа солей кальцію, хлорида чи ґлюконата під контрлем ЕКҐ [257].

Хворим із запамороченням зазвичай призначають гістамінові аґоністи та ноотропи, що може бути небезпечним для пацієнтів з алерґіями [217; 280]. Алерґії супроводжують зміни балансу сірчаних ґруп у тканинах орґанізму, що може бути частково відкоректовано за рахунок продуктів харчування, що містять сульфгідрильні ґрупи: свине, куряче, індичаче м’ясо, яйця, молоко та творог, кисломолочні продукти, та продуктів рослинного походження: червоний перець, цибуля, часник, броколі, насіння.

Потрібно рекомендувати зменшення відновників: цукру та солодких фруктів, алкоголю. Якщо у хворого алерґія на названі продукти можна рекомендувати донатори сульфгідрильних ґруп як прості (тіосульфат натрія), так більш складної структури (тіоктова кислота, унітіол, тощо) [37; 210]. У тяжких випадках рекомендують ґлюкокортікоїдні гормони. Деяким хворим допомагає лікувальне голодування.

Вагітність означає зміни функціонального стану ЦНС, гормонального тла та підвищене навантаження на системи виведення метаболітів. Усі три фактори впливають на присінковий стан ― токсикоз першого триместра є вестибулярною дисфункцією. Вагітність накладає суворі обмеження на лікарські засоби, які можна вживати. Важлива дієта, із фармаколоґічних субстанцій можна вживати відвар мяти перечної, вертіґогеель, вітаміни.

Міґрень у багатьох випадках повязана з прмисінковими порушеннями та супроводжується головокружіннями. При міґрені без аури достатньо ефективними виявились (до 80%) гістамінові аґоністи (бета-гістини, ноофен) [276], менш ефективними (50-70%) виглядають бета-блокатори [101].

Консорціум Болі Голови США називає пять лікарських засобів, що мають від середньої до високої активності при лікуванні міґрені: амітріптілін, дівальпроекс, тімолол, пропранолол та топірамат [124].
У хворих з гістамінерґічною міґренню з аурою, аура без болю голови та кластерні болі голови виявили наступне: при болях в потиличній ділянці найбільше ефективний цикланделат, у скроневій зоні ― арлеверт (суміш ціннарізіна з діменгідрінатом) та міґрефлюкс (поєднання діменгідрінату з панадолом та кофеїном). При тяжких нападах допомагають тріптани (золматріптан), номіґрен, ерґотамін.

У попередніх дослідженнях показано додатній ефект альпразолама під час нападу [177, 266]. Серед нових аспектів згадують про корисність амантадіна як при нападі, так і для профілактики [236]. Нестероїдний протизапальний засіб, діклофенак калія у формі дрібнодисперсного порошка (sachets), виготовлений згідно до технолоґії дисперсування (DBT technology) відомий під назвами Cambia, Volfast, Katafast починає діяти раніше інших ліків та має однакову активність із суматріптаном, що повідомили як в Європі [68], так і США [155].

Інформаційні навантаження (моніторна хвороба) пов’язані з розповсюдженням компютерів, телебаченням, плазменних екранів і навіть мерехтячих неонових вогнів. Перевантажені практично всі орґани чуття. Звичайно, найбільше навантаження отримує зір, але змінився спектр звуків ― вони стали техноґенними [149], ми знаходимось у постійному електромаґнітному тумані [296], змінився спектр запахів та смаків [167], а також склад харчових продуктів [11].

Останні 50 років наші орґани чуття працюють у неприродному режимі. Ознаками моніторної хвороби слід вважати: тривалу роботу з моніторами в анамнезі, запаморочення ра порушення ПО, болі голови, порушення зору, нудота, вушний шум, заніміння, затьмарення, серцебиття, шкірні симптоми та алерґії [277].

Профілактика починається з дієти, яка повинна містити фолієву кислоту та інші біолоґічні аміни: брокколі та інші види капусти, шпінат, ікра, говяжа печінка, яйця та продукти, що містять мелатонін: чорниці, голубика, чорна смородина, сливи, та продукти, які містять гістаміно-подібні продукти: полуниці, цитрусові та ківі.

Лікування: ннотропні засоби, вітаміни ґрупи В, антиоксиданти, серовмісні сполуки. Якщо у хворого почались спазми кишківника ― мускаринові блокатори, серцебиття ― бета-блокатори, тощо [37].

Терапія, залежна від топоґрафії патолоґії

На сьогоднішньому рівні розвитку науки ми лише наближаємось до принципу мішені в терапії нервових хвороб взагалі та особливо в терапії запаморочення. Тим не менше, навіть перші повідомлення про мішені та рівні їх розташування в мозку для конкретних лікарських засобів будуть надзвичайно корисними для лікарської практики.

Патолоґія периферичних структур

Може бути вродженою чи набутою. Перша може бути повязана з мальформаціями лабіринта (наприклад недорозвинуті напівколові канали, заширока чи вузька ендолімфатична протока), недорозвитком отоконій (меґаотоліт), деґенерацією волоскових клітин чи вестибулярного нерва. Діаґнози встановлюють у дитинстві, нерідко в 6-12 років і проявляються ці патолоґії у виді запаморочень, субєктивних головокружінь, порушень координації, слуху, вушними шумами. Остаточний діаґноз дозволяє встановити МРТ. Лікування симптоматичне [106]. Набуті порушення можуть бути викликані травмами, токсинами різноманітного походження, включаючи ендотоксини та метаболіти, порушеннями кровообігу, шумом, вибрацією, електромаґнітними та іонізуючими випромінюваннями [277].

У багатьох випадках окисно-відновний потенціал зміщується в бік переокислення, тому ефективними виявляються хімічні відновники, до яких належать моносахариди (ґлюкоза), полісахариди (лактулоза) та алкоголі (маннітол). У залежності відхарактеру отрути (важкі метали, діабет, урикемія чи ревматоїдний артрит, гепато-церебральна чи гепато-лентикулярна деґенерація) ефективними часом бувають донатори сульфгідрильних ґруп: тіосульфат натрія, тіоктова кислота, похідні ЕДТА, унітіол, дімеркапрол, сукцімер, пеніцілламін (купреніл), дітіотрейтол.

Повідомляли про позитивні ефекти внутрішньоклітинних (альфа-токоферол) та зовнішньоклітинних (аскорбінова кислота) антиоксидантів. Відновлення уражених периферичних нервових структур підтримують ліки з ноотропною активністю: пірацетам, мексідол, екстракт Ґінкґо дволапатого (танакан), ноофен, оксібутірат натрія, пантоґам, пікамілон, ацефен, бемітіл, тіоцетам. Покращання досягали, використовуючи вітаміни D, В1, ніацін, В6, біотін [195].

У випадках помірної гіаоксемії ефективна бурштинова кислота, причому першочергово страждають волоскові клітини І типу та товсті волокна. Зниження рівнів калію призводить до лабіринтних порушень, баланс відноввлюють вводячи солі калия: бромід, ацетат, оротат, хлорид у виді пананґіна, аспаркама чи харчової морської солі [249; 257].

Дисфункція стрижневих присінкових ядер

Проявляється чисельними клінічними ознаками: субєктивним головкружінням, запамороченням, порушеннями координації, нудотою, риганням, блювотою, симпатичними та парасимпатичними веґетативними порушеннями. Найважливішими невромедіаторами на цьому рівні суть гістамін та, в деякій мірі ацетілхолін [164].

Перезбудження чи асиметрична активність вестибулярних ядер кореґують гістамінові Н1 блокатори: етаноламіни (діменгідрінат, діфенгідрамін, слемастін), етілендіаміни (хлоропрамін), тетрагідрокарболіни (дімебо, мебгідролін), фенотіазіни (проматазін), похідні алкіламіна (діметінден), хінуклідіни (хіфенадін, сефінадін), фталазінони (азеластін) та блокатори другого покоління: акрівастін, астемізол, клемастін, лоратадін, терфенадін, цетірізін, ебастін, бікарфен, діпразін, фенкарол, ціпрогептадін, дімебон, діметінден, оксатомід, сетастін, фенірамін [247].

Слід не забувати, що особливо астемізол та терфенадін можуть подовжувати QT. Запаморочення холінер quinuclidineічного походження, зокрема у тих, хто припинив палити, легко купирувати за допомогою нікотиноміметиків: лобеліна, цітизіна, анабазіеа, quinuclidineамібазіна. Ці ж ліки виявляються ефективними у хворих на гіпотензію та ортостатику присінкового походження.

При перезбудженнях, типу кінетозів чи вібраційної хвороби, пост-стресовому синдромі, перевантаженні маґнітними випромінюваннями ефективні мускарінолітики: атропін, екстракти белладонни, беллатамінал, ґіосцін, скополамін, ґіосцінґоматропін, платіфіллін (палуфін, тепафіллін, солутан) та спазмолітін ― останні два особливо у випадках спазмів та разових підвищень тиску крові.

У випадках головокружінь корисні кальцієві блокатори: ціннарізін, флунарізін, цикланделат, ніфедіпін, німодіпін та алкалоїди барвінка (Vinca minor): вінкапан, вінпоцетін (Cavinton®), інстенон [Alternative Medicine Review 7 (3): 240–3. 2002].

Стовбур мозку є первинним рівнем формування нистаґма. Зазвичай, нистаґм, що супроводжує головокружіння блокують вестибулярними блокаторами [294]. У деяких конкретних випадках використовують симптоматичне лікування для специфічних типів нистаґма. Для нистаґма, спрямованого донизу, використовують 3,4-дамінопирідін, 4-амінопирідін, баклофен, клоназепам чи ґабапентін. Для нистаґма, спрямованого вгору, пропонують 4-амінопирідін чи баклофен.

У випадках періодичного альтернуючого нистаґма препаратом вибору вважають баклофен. Маятниковий (пендулярний) нистаґм лікують ґабапентіном, трігексіфенідилом та мемантіном чи ретробульбарною інєкцією ботулінового токсина. При епізодичній атаксії позору можна використати ацетазоламі або 4-амінопирідін [293].

Дисфункція присінкових ядер середнього мозку

Переважно відноситься до мускаринових, допамінових та адреналінових рецепторів і проявляється в формі порушень ПО. Підвищена допамінерґічна активність проявляється обєктивним та субєктивним головокружінням, психомоторним збудженням, маячнею та параноєю (при шизофренії вони поєднуються з порушеннями орієнтації в просторі та часі), часом із нападами блювоти, конвульсіями, нахилами до зловживань наркотичними засобами та азартними іграми, часом з депресіями навіть сезонного типу.

Ефективними виявляються: клозапін (головокружіння), метоклопромід, домперідон, ґалоперідол, тріфлуперідол (має також антиконвульсивні властивості), дроперідол (має також антиконвульсивні властивості), хлорпромацзін та алізапрід. Веллбутін є єдиним препаратом цієї ґрупи, який ефектмивний при сезонній депресії [64].

У рандомізованому плацебо-контрольованому дослідженні з подвійним сліпим контролем показано, що запаморочення з легкого та помірного ступеня депресією гарно піддається лікуванню ексьтрактом звіробоя (Hypericum STW 3-VI, Laif®), алкалоїди якого блокують синаптосомальне зворотнє захоплення серотоніна, допаміна та норадераліна, але відрізняється від синтетичних аналоґів менше вираженими побічними реакціями [286].

З іншого боку, допамінерґічна недостатність супроводжується порушеннями координації, Паркінсонізмом, синдромом неспокійних ніг (СНН), а також пухлинами шишковидної залози (пролактінома), акромеґалією, зниженням статевої функції [187].

Покращують ситуацію допамінові аґоністи: бромокрістіна мезілат, ропінірол, каберґолін (також у випадках алкоголізма та ангедонізма, полегшує вивчення нових моторних навичок, підвищує концентрацію та память), перґоліда мезілат, апоморфін (також ефективний у випадках гомосексуалізма, героїнової залежності, бракові ініціативи), лізурід (також антиконвільсант, підвищує коґнітивні здатності та пам’ять, має антиміґренозний ефект), ротіґотін (ефективний також при ґрипі ґрупи А, хронічній втомі, розсіному склерозі).

Дисфункція підкіркових присінкових ядер

Призводить до багатьох порушень, серед яких виділяються адренерґічні та серотонінерґічні. Вони проявляються у формах запаморочень та головокружінь, розладів координації та ПО, коґнітивних та емоційних порушень, гіпертензією та цілим рядом лімбічних розладів.

Якщо переважно обєктивне головокружіння супроводжує феохромоцитому, міґрень, порушення церебрального кровообігу, артеріїт кінцівок, хворобу Рейно, акроціаноз, початкові стадії атеросклеротичної ґанґрени, трофічні виразки кінцівок, пролежні, гіпертензію з кризами ― використовують альфа-адреноблокатори: теразозін, доксазозін (артезін), омнік чи альфазозін. При небезпеці серцевої катастрофи, міґрені, арритмії, наслідках стресу використовують бета-адреноблокатори: атенолол, бісопролол, бетахолол, метопролол, небіволол (впливає на судинний центр стовбура мозку), талінолол, етмолол, пропранолол [37]. Подробиці описані у спеціальних керівництвах [7].

Запаморочення, що супроводжує емоційні депресивні розлади лікують за допомогою інгібіторів зворотнього захоплення серотоніна (ІЗЗС, ISSR): амітріптілліна, тріавіла, іміпраміна, цефедріна, герфонала, дамілена малеату, кломіпраміна та особливо ІЗЗС останного покоління: ондасетрона, доласетрона, ґранісетрона, алізапріда (верґентана). У підкірковій зоні наукові дослідження виявили високу активність ендорфінів, енкефалінів, систем дінорфіна та субстанції Р; їх роль в діяльності вестибулярної системи остаточно не зясована [249].

Історичний інтерес мають також триціклічні та тетраціклічні антидепресанти, які винайшли на початку 1950-х та заполонили ринок протягом десятиріччя; їх назва відбиває структуру, що складається з трьох чи чотирьох атомних кілець. На сучасному етапі, їх витісняють нові ґрупи антидепресантів, які мають переваги за рахунок меншої кількості побічних явищ. Серед них селективні інгібітори зворотнього захоплення серотоніну (ІЗЗС, SSRI), інгібітори зворотнього захоплення норадреналіні (ІЗЗН, NRI), наприклад ребоксетін та інгібітори зворотнього захоплення серотоніну й адреналіну (ІЗЗСА, SNRI).

Дисфункція кіркових присінкових ядер

Призводить до драматичних розладів ҐАМК-ґліцінового балансу та в такий спосіб процесів збудження та гальмування [4]. Зниження гальмівної функції ҐАМК призводить до порушення діяльності всіх медіаторних систем, що клінічно спочатку проявляється невротизацією, яка надалі переходить у соматизацію, метаболізм розлагоджується, виникають хвороби внутрішніх орґанів [266]. Серед тяжких уражень називають обвал імунітету [177], що призводить до хронічних інфекцій, автоімунних та онколоґічних захворювань.

Лікування на етапі невротизації: ҐАМК, гістамінові блокатори, при тяжкій патолоґії ― ґабапентін, преґабалін, у резистентних до терапії випадках вживають карбамазепіни, вальпроати, ламотріджін [293]. Етіфоксін, не бензодіазепіновий анксіолітик, не викликає залежності та ефектів відміни. Зрозуміло, що при соматизації патолоґії потрібно лікувати вторинні нозолоґії, якщо маємо гіпертензію, то треба її вести згідно до правил, але при цьому слід мати на увазі, що маємо справу з наслідком, а не «основним діаґнозом» [275]. Лікуючи наслідки, лікар не впливає на основний процес.

Ведення окремих випадків присінкових розладів

Загальний принцип: запаморочення та головокружіння

Запаморочення є порушенням сприйняття простору, руху та часу [48; 129].

Головокружіння означає ілюзію неіснуючого руху, найчастіше обертового, рідше коливального чи лінійного вперед-назад чи вбоки, вгору та вниз. Вважають, що головокружіння є більш типовим для купулолітіази, вестибулярного невроніта, хвороби та синдрома Меньєра [249]. Запаморочення більш типове для інтоксикацій та хронічних захворювань. З анатомо-фізіолоґічного погляду присінок складається зі щонайменше двох систем: великих волоскових клітин І типу, що контактують з товстими волокнами та утворюють трьохневронний проводячий шлях до контралатеральної кори та дрібних волоскових клітин ІІ типу, іннервованих тонкими волокнами, що формують багатосинаптичний шлях.

Перша система є відповідальною за головокружіння, а друга ― за запаморочення. У випадках головокружіння ефективними являються кальцієві та гістамінові Н1 блокатори, існують нвіть їх комбінації (наприклад арлеверт). У хвориз зі скаргами на запаморочення більш ефективні ноотропні препарати [280]. При сполученні запаморочення з нападами головокружіння з додатковими симптомами (міґрень), показана позитивна роль бета-гістінів [138].

Особливі типи запаморочень, ППО та поєднані симптоми

Запаморочення ― порушення сприйняття простору, руху та часу. Автори не поділяють широко розповсюдженої думки, що «в більшості випадків запаморочення не є значимим симптомом, який або проходить сам по собі, або легко піддається лікуванню».

В даному Документі наведені докази, що воно виявляється передвісником тяжкої патолоґії. Тому потребує ретельного дослідження та профільного лікування. Останнє включає ноотропи: танакан (Ginkgo biloba extract, EGB 761), пирацетам, оксірацетам, цітіколін чи нікотіноміметики, неврогомолоґові фосфоліпіди (ґанґліозіди, фосфатіділсерін, GMI), АКТГ, тіоцетам, мексідол, реґуляцію балансу ҐАМК-ґліцін та амфетаміни [92], дігидроерґокрістін та кодерґокорнінмезілат, ксантінолнікотінат [96]. При необхідності проводять симптоматичне лікування.

Об’єктивне головокружіння ― хворий відчуває, що предмети пливуть перед очима. Лікування: мускаринові, кальцієві та гістамінові блокатори, солі калія перґолід. Комбінація гістамінових та кальцієвих блокаторів має потенціюючий ефект [180]. Етіолоґічна терапія корисна, в залежності від особливостей недуги: неврит, хвороба Меньєра, тощо.

Суб’єктивне головокружіння ― хворий відчуває, що рухається сам. Лікування: блокатори периферичних ҐАМК (пікротоксин), субстанції Р, гістамінових, адренорецепторів [249]. Часом ілюзії польотів супроводжують такі захворювання як туберкульоз, сіфіліс, початок ґрипозної інфекції та психіатричні хвороби [125].

Псевдоголовокружіння ― не схоже ні на суб’єктивне, ні на об’єктивне, іноді називають дурнотою, дуже інтенсивне, хврі скаржаться на кружіння всередині голови [213]. Лікування: ноофен, мускаринолітики, бета-блокатори, бета-гістини [138]. Гістамінові блокатори слід призначати під контролем ЕКҐ.

Порушення координації рухів може зустрічатись окремо. Хворі скаржаться на похитування, заточування, моментальні втрати контролю рухів… Лікування: ноотропи, холіноміметики та донатори холіну, відновлення мінерального балансу. У багатьох випадках слід подумати про аґоністи допаміну [37].

Ортостатика ― дискомфортні відчуття, що виникають при різкому вставанні. Лікування: нікотіноміметики та донатори холіну, танакан, баклофен, естраґон трава, корінь імбіру, ІЗЗС [217].

Кінетоза ― комплекс симптомів, який виникає при перебуванні в рухливому транспорті. Лікування: діменгідрінат, кальцієві, мускарінові блокатори, ноофен, моноаміни [156].

Акрофобія ― дискомфорт, виникаючий на висоті при погляді донизу. Лікування у випадку вестибулярної дисфункції: кальцієві, адреноблокатори, мускарінолітики, діуретики. У випадку психотравмуючої події ― рекомендована психотерапія [300].

Аґорафобія ― дискомфорт, що виникає на відкритих місцях, площах, базарах, синдром супермаркета. Лікування: ноотропи, адренолітики, холінолітики, гістамінові аґоністи [49; 52].

Ніктофобія ― дискомфорт від темряви та сутінок. Лікування: аґоністи адреналіна та допа, ноотропи, мелатонін, міскарінолітики, солі калія. Якщо Н розвинулась внаслідок психічної травми ― психотерапія [166].

Клаустрофобія ― дискомфорт, що виникає в малих закритих просторах. Лікування: танакан, бета-гістіни, моноаміни, ҐАМК [56]. Психотерапія показана у випадку специфічної фобії [49].

Асцендофобія ― дискомфорт при підйомі на горбок чи по східцях. Хворий потребує візуального контролю. ЕКҐ має позитивну кореляцію зі станом атріовентрікулярної системи, тому, при необхідності гістамінових блокаторів, необхідний контроль ЕКҐ. Лікування: нікотіноміметики, мускарінолітики, ноотропи, солі калія [277].

Десцендофобія ― дискомфорт при спускові з горбка чи по сходах. Хворі відмічають необхідність зорового контролю. Лікування: ноотропи, адренерґічні, допамінові, серотонінові аґенти, ҐАМК, мускарінолітики, ґанґліоблокатори та солі калія. Гістамінові та кальцієві не строго блокатори протипоказані [277].

Оптокінеза ― неприємні відчуття виникають при оптокінетичній стимуляції, рух потягу чи машин, блимання сонячних променів, тощо. Може бути передвісником підвищення тиску крові. Лікування: кальцієві, бета, ґанґлієві, гістамінові блокатори, інгібітори АПФ, фенібут, ҐАМК, гіпотензивні [277].

Нудоту визначають як поштовх до блювоти. Лікування: ментол, ізовалеріанова кислота, ҐАМК, моноаміни, фенібут, гістамінові, мускаринові та кальцієві блокатори [249].

Блювота ― насильне неконтрольоване видалення вмісту шлунка назовні. Лікування: ментол, ізовалеріанова кислота, гістамінові та мускарінові блокатори, регідратуючі, антиеметики [211].

Біль голи як заміна запаморочення [246]. Лікування: фенібут, бета-гістіни (без аури, кластерні болі), мускарінові та гістамінові, бета-блокатори, кльцієві блокатори [101].

Затьмарення ― потемніння в очах, можуть зустрічатись при синдромі Бруґада (СБ, несподівана серцева смерть, у цьому випадку для діаґностики використовують аймалін і флекаїнід). Постановка діаґнозу на основі ґенетичного аналізу. Натрієві, калієві, кальцієві та гістамінові блокатори не строго протипоказані. При виключені СБ, лікування: ноотропи, ґанґліоблокатори, адренолітики, ҐАМК, солі калія.

Вушний шум у якості заміника запаморочення часто зустрічається разом із занімінням.

Клауссен виділив чотири ґрупи вушних шумів:

  1. об’єктивний (судинний, звути мязів та суглобів, отоакустична еміссія), часом виникає внаслідок батогової травми [306];
  2. суб’єктивний ендоґенний (переважно внаслідок невро-сенсорної деґенерації);
  3. суб’єктивний ендоґенний (пов’язаний з парксизмальними станами, типу міґрені, супроводжується гіперакузією);
  4. повільна деґенерація стовбура мозку [52].

Часом супроводжує синдром подовженого QT чи Джервела та Ланґа-Нільсена (рідкісна хвороба, що додатково характеризується глухотою з дитинства, має поширеність від 1,6 до 6 осіб на 1 млн населення). Лікування: ноотропи, танакан, гістамінові аґоністи, адренолітики, солі калія [54]. Дієта з високими рівнями протеїну а низькими рівнями ґлюкози та холестерину деяким хворим приносила полегшення [41]. Лікування залежить від типу. У випадках шума, що уявляє собою слухову психіатричну проблему, ефективними були антигалюцінаторні та антиконвульсивні ліки [99].

Заніміння ― неприємне відчуття втрати свідомого контролю над частинами тіла. Лікування: кальцієві блокатори, ҐАМК, ґанґліоблокатори, адреноблокатори, мускарінолітики [37].

Наслідки присінкового ураження

Виділяють наступні основні механізми компенсації порушення рівноваги в орґанізмі людини з погляду відновних процесів самореґуляції та неврональнальної пластичності: реституція, адаптація, суппресія, габітуація та комперсація [56].

Реституція

Реституцію можна визначити як повне відновлення після тимчасового обмеженого ураження. Наприклад, після інфекції внутрішнього вуха з інтенсивними нападами головокружіння, ми спостерігаємо повне відновлення всіх функцій, які піддаються вимірюванню, завдяки проведенню своєчасної проти-вірусної та протизапальної терапії. Хворий видужав та не преявляє скарг.

Адаптація

Адаптація означає, що система рівноваги людини адаптувалась до змінених фізіолоґічних та/чи патолоґічних умов. Наприклад, при процесі одностороннього ураження присінка спостерігаємо, що чутливість протилежного вестибулярного рецептора відреґульована за рахунок зворотнього звязку, таким чином що вона майже відповідає умовам однакового рівня обох лабіринтів.

При моніторинґу спостерігаємо депресію протилежного боку на метелику калоричної проби та спонтанний нистаґм у бік ураження (нистаґм одужання Стенґера, Stenger’s Erholungsnystagmus). У багатьох випадках функціональна адаптація після тяжкого присінкового ураження випереджує процес реституції.

Суппресія

Як вже згадували, системи реґуляції ЦНС можуть змінювати чутливість вестибулярних, ретінальних та інших рецепторів для настройки рівноваги процесів. У ситуації адаптації, ми спостерігали екстремальний стан цього типу реґуляції, який назвали «присінковою суппресією».

У випадку присінкової суппресії знаходять, що централна реґуляція пригнічує окремі орґани, наприклад рухи очей, на користь неуражених нервових шляхів, що може бути продемонстровано у поєднані калоричної проби з маятниковою. Паттерн реґулювання суппресії часом нагадує селективний перемикач, що переключає реакції з однієї системи на іншу.

Габітуація

Явище компенсації, яке включає спеціальну проґраму навчання для руху чи специфічної просторової ситуації, називається габітуацією. Габітуацію визначають за рахунок зменшення інтенсивності та тривалості реакції при повторних вестибулярних стимулах. У 1906 Абель назвав габітуацією вестибулярної системи зменшення інтенсивності симптомів морської хвороби при тривалому перебуванні на борту корабля. Барані описав зменшення тривалості пост-ротаційного нистаґма у балерин.

Це зменшення чи блокада фізіолоґічних реакцій рівноваги є вивченим і запамятованим у ЦНС. Воно забувається, якщо не повторюється з достатньою частотою. Габітуація не є повністю специфічною до єдино вестибулярних стимулів. Вона можлива також і для оптокінетичних стимулів, що вказує на їх реалізацію за участі вестибулярних ядер. У багатьох проґрамах вестибулярної регабілітації габітуацію використовують з метою компенсаторного видужання.

Компенсація

Компенсація використовує додаткові функції, які перекривають ураження функції рівноваги за рахунок активації інших функцій за рахунок неврональної пластичності. Однак, первинне ураження присутнє та в випадках сенсорних конфліктів чи специфічних умов ураження виявляється знову у формі клінічної феноменолоґії.

Наприклад, при первинному периферичному присінковому ураженні спостерігають спонтанний нистаґм, калорична проба виявляє парез канала, при краніо-корпо-ґрафії реєструють відхилення в бік ураженої сторони. Пластичність нервової системи дозволяє через декілька місяців виявити тільки порушення ПВП, парез канала на калоріґрамі та й то не завжди. Дані інших інструментальних проб знаходяться в межах норми.

J. Присінкова регабілітація

Вестибулярну регабілітацію слід проводити згідно до тяжкості попередньої хвороби. Ступені від 1 до 3 можеть проходити в неспеціалізованих центрах, для ступеня 3 потрібен лікар з кваліфікацією 3 рівня, щонайменше пробу Уемури треба провести з відеозаписом для арґументації призначень, моніториґу та документації якості проведених процедур. Рівні 4-5, незалежно від результатів лікування, повинні проходити регабілітацію в спеціалізованих Регабілітаційних Центрах по Запамороченню, які відповідають вимогам Центра Запаморочення 3 рівня. Основні ґрупи процедур, які повинні бути бути виконані наведені далі.

Звільнення від усіх без виключення інформаційних та присінкових навантажень.

Це означає думки про вічність, самоусвідомлення, зайняття музикою, мистецтвами, самонавіюванням, спостереженням краси природи. Інформаційне розслаблення означає перебування в таких місцях, де не має шкідливих впливів цивілізації: голосної музики, телевізорів, мобілок. Воно має на увазі слухання природних шумів, потоків води, шелесту листя, звуки тиші. Воно спрямоване на спостереження дикої природи: гір та скель, долин та лісів, квітників. Воно закликає хворого тимчасово відмовитись від синтетичної їжі: чіпсів, солодких напоїв, тваринних жирів та побути на «середземноморській» дієті з підвищеною кількістю рослинних та морських продуктів.

Відвідування мистецьких виставок та слухання релексуючої класичної музики потребує спеціального призначення. Хворим з гіперакузією музикотерапія протипоказана. В багатьох випадках важлива переоцінка цінностей. У сучасних меґаполісах ми забуваємо, що метою нашого життя не суть кар’єра, гроші, слава чи влада. Багатьом хворим потрібне автотренування, яке допоможе краще контролювати фукнції орґанізма та взаємини у соціумі: з родичами, колеґами.

Фізіотерапія

Сучасні санаторії переповнені приладами для таких процедур. Проблема в тому, що їх призначають збажанням зробити користь хворому, а вреальності вони наносять шкоду. Тому слід чітко дотримуватись показань та протипоказань.

Показання залежать від характеру патолоґії та типа процедури. Якщо фонація призводить до покращання виконання проби Уемури ― це показання для музикотерапії. Те ж саме з запахами для ароматерапії. Відсутність скарг на метеочутливість попередньо означає можливість проведення фізіопроцедур з використанням електричних та маґнітних процедур. Остаточне рішення приймають на основі даних проби Уемури з маґнітним навантаженням, яку виконують наступним чином.

Спочатку проводять контрольну відеореєстрацію виконання проби Уемури. Потім проводять навантаження у формі прослуховування музики (фонація) чи реклами по мобільному телефону (стимуляція ЕМП). Негайно після припинення навантаження проводят реєстрацію виконання проби Уемури. Відсутність змін чи покращання виконання проби Уемури після навантаження є показанням для призначення процедури.

Протипоказання протилежні показанням. Метеочутливість, непереносимість маґнітних полів, чутливість до звуків ― це суб’єктивні протипоказання для процедур, основаних на приладах з електромаґнітними впливами.

Проба Уемури з віпдповідними навантаженнями обєктивізує проти оказання для музико, арома (лимонний запах) та електромаґнітних процедур. Протипоказання для фізкультури (конкретних вправ) можна обєктивізувати за допомогою ЕКҐ з фізичними чи невролоґічними навантаженнями. Наприклад, плавання є небезпечним для старшого віку хворих з прискорення ЧСС більше ніж на 20 при будь-якому з невролоґічних навантажень.

Фізкультура

Її поділяють на статичні, динамічні та координаційні вправи. Останні можна розділити ще на три підтипи:

  • Загальні ― означає спортивні ігри, в залежності від віку, стану здоровя та тренованості хворого. Серед інших тенніс, пінґ-понґ, білліард показали додатній вплив на стан здоров’я.
  • Спеціалізовані індивідуальні вправи залежать від конкретного дефекту координації. Вони випливають із наслідків ураження, що розвинулись у ході хвороби. Наприклад у молодої особи після герпетичної інфекції розвинувся незвичайний синдром. У дослідженні за допомогою краніо-корпо-ґрафії з нистаґмоґрафією, коли вона припіднімала ліву ногу стаючи на праву, її праве око рухалось назально. Корисним для неї виявилось відбивання мяча ногами до стінки.
  • Біолоґічний зворотній зв’язок ― сьогодні на ринку присутня велика кількість апаратів та постуроґрафічних платформ для реалізації покращання координації рухів за допомогою зорових, слухових та навіть смакових реперних сиґналів. Їх використання потрібно спостерігати за допомогою повноцінного присінкового обстеження.

K. Стан питання

У сучасному світі понад 20% населення потерпає від нападів запаморочення, лише 1% переважно зі скаргами на головокрукружіння отримує професійну медичну допомогу [67; 176]. Запаморочення лікують непрофесійно кардіолоґи, ендокринолоґи, онколоґи тощо; порущення ПО: акрофобію, клаустрофобію та інші в найкращому випадку веде психіатр ― всі вони іґнорують присінкові складові недуги.

Навіть у спеціалізованих лабораторіях діаґностики запаморочень та головокружінь сконцентрована на єдиній проекції: вестибуло-моторній. Вестибуло-кіркову проекцію іґнорують у цілому світі. Нереґулярно використовують присінкові викликані потенціали всього три центри.

У більшості досліджень вестибулярна діаґностика основана на пробі Ромберґа, чутливість якої ледве перевищує 40% [70]. Лічені центри використовують краніо-корпо-ґрафію [50], основану на пробі Унтерберґера, чутливість якої перевищує 90%. Пробу Уемури використовують у поодиноких лабораторіях нереґулярно для наукових робіт, а не клінічної практики. Дослідження вестибуло-веґетативної та вестибуло-лімбічної проекції не проводять взагалі [274], хоча наукова література наповнена статтями про «кардіоневрози» (для прикладу можна відкрити Google search на це ключове слово).

Беручи до уваги особливу поширеність патолоґії, очевидно, що жодна, навіть сама розвинута система охорони здоровя не спроможна справитись із проблемою. Важливо підкреслити, що запаморочення не вважають ризиком смерті, а тому його іґнорують як хворі, так і лікарі, більше того, лікують не професіонали. В сучасному світі кількість людей зі скаргами на запаморочення наростає через неґативні впливи факторів проґресу. В більшості випадків запаморочення передує тяжкій патолоґії: серцево-судинній, автоімунній, ендокринній, онколоґічній [275].

L. Перші кроки

Все наведене означає, що ми повинні орґанізувати розвязання питання в цілому, включивши в цей процес широку громадськість. Для рішення проблеми необхідно здійснити наступні кроки:

  1. Поширення знань про запаморочення серед широких мас населення.
  2. Підготовка лікарів всіх спеціальностей повинна включати знання про запаморочення. Пробу Уемури та типові історії хвороби з прикладами присінкових порушень повинні бути відомі всім сімейним лікарям.
  3. Всі невролоґи та ЛОР-спеціалісти повинні знати щонайменше 20-бальну шкалу оцінки стану координації рухів.
  4. Важливо почати широке втілення методів для ранньої діаґностики вестибулярної дисфункції з високою чутливістю (більше 90%) та діаґностичною значимістю (присінкові викликані потенціали, краніо-корпо-ґрафія).
  5. Необхідна орґанізація обласних Центрів Запаморочення з повномасштабним комплексом діаґностики: присінкові викликані потенціали, краніо-корпо-ґрафія, ЕКҐ та пупіллометрія з навантаженнями.
  6. Необхідно створити Міжнародні Координаційні Центри під патронатом ВООЗ для поширення стандартів діаґностики та лікування хворих присінковими порушеннями.
  7. Необхідна орґанізація всесвітнього моніторинґа ситуації з використанням повного набору діаґностичних методів та стандартів.
  8. Необхідно створити Комітет Сертифікації, Впровадження, Стандартизації та Освіти (КСВСО) для сертифікації Міжнародних та Національних Центрів Запаморочення, спостереження клінічної ефективності, проведення експертиз, розробки керівництв, основаних на доказах, орґанізації та порівняльного аналізу даних мультицентрових досліджень.

М. Література

  1. Abakarov AT. Vestibular projections to the temporal cortex of cat. Neurophysiology (Kiev). (in Russian). 1983. Vol. 15, № 2, 135-144.
  2. Abraham L., Potegal M., Miller S. Evidence for caudate nucleus involvement in an egocentric spatial task: return from passive transport. Physiol. Psychol. 1983, №11, 11-17.
  3. Alpini D. The Italian vestibular rehabilitation protocols. Neurootol. Newsletter. 1994, Vol.1, № 1, 54-67.
  4. Alvarez MVG. Understanding drug-induced Parkinsonism. Neurology 2008, 70, e32-e34.
  5. Antipova SI., Korshunov VM., Polyakov SM. Mortality of liquidators in Belarus. 2nd International Conference: Long-term health consequences of the Chernobyl disaster, 1998, 10-11.
  6. Arnolds D.E.A.T., Lopes da Silva F.H., Boeijinda P., Kamp A., Aitink W. Hippocampal EEG and motor activity in the cat: the role of eye movements and body accelerations. Behav. Brain. Res. 1984, Vol. 12, 121-135.
  7. Aronow WS., Fleg JL., Pepine CJ. ACCF/AHA 2011 Expert Consensus Document on Hypertension in the Elderly. J American Coll. Cardiol. 2011, Vol. 57, №20, 80 p.
  8. Ashton J.A., Boddy A., Donaldson I.M.L. Input from proprio-receptors in the extrinsic ocular muscles to the vestibular nuclei in the giant toad, Bufo marinus. Brain Res. 1984, Vol. 53, 409-419.
  9. Aviation medicine (Guidelines, in Russian). Rudny NM., Vasiliev PV., Gozulov SA. (eds.), Moscow, Medicine. 1986, 579 P.
  10. Baker R .R., Mather J.G., Kennaugh J.H. Magnetic bones in human sinuses. Nature. 1983, Vol. 301, № 5895, 78-80.
  11. Balch PA. Prescription for nutritional healing. Penguine Group Inc., NY, Toronto, London, 2006, 896 P.
  12. Baloh R.W., Kerber K.A. Clinical neurophysiology of vestibular system. Oxford University Press, Oxford, NY. 2010, 456 p.
  13. Barany R. Untersuchungen über den vom Vestibularapparat des Ohres reflektorisch ausgelösten rhythmischen Nystagmus und seine Begleiterscheinung. Mschr. Ohrenheilk. 1906, 40, 193-297.
  14. Barber HO., Sharpe JA. Vestibular disorders. Year Book Medical publishers. Chicago. 1988, 282 p.
  15. Basta D., Clarke A., Ernst A., Todt I. Stance performance under different sensorimotor conditions in patients with post-traumatic otolith disorders. J. Vestib. Res., 2007, 17, 1, 25-31.
  16. Bauer U. Etude clinique de l’extrait de Ginkgo biloba dans arterite des membre inferieurs. Essai a double insu face au placebo sur 6 mois. Arzneim. Forsch. Drug. Res. 1984, 34, 6, 716-720.
  17. Bensley EH., Joron G.E. Handbook of treatment of acute poisoning. Williams &Wilkins, Baltimore, 1963, 227 P.
  18. Benson A.J., Spenser M.B., Stott J.R. Thresholds for the detection of the direction of whole-body linear movement in the horizontal plan. Aviat. Space. Environ. Med. 1986, Vol. 57, 1088-1096.
  19. Bergenius J., Borg E., Hirsch A. Stapedius reflex test, brainstem audiometry and optovestibular tests in diagnosis of acousticus neurinomas. A comparison of test sensitivity in patients with moderate hearing loss. Scand Audiol. 1983, Vol. 12, P. 3-9.
  20. Bermingham NA., Hassan BA., Price SD., Vollrath MA., Ben-Arie N., Eatock RA., Bellen HJ., Lysakowski A., Zaghbi HY. Math1: an essential gene for the generation of inner ear hair cells. Science, 1999, 284, 1837-1841.
  21. Bertora G., Bergmann J. Doppler sonography in vertigo patients. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V (eds.) Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 25-30.
  22. Biswas A. Clinical audio-vestibulometry for otologists and neurologists. 3rd edition. Bhalani Publishing house. Mumbai, 2002, 178 P.
  23. Black F.O. Vestibular function assessment in patients with Ménière’s disease: the vestibulospinal system. Laryngoscope. 1982, Vol. 92, № 12, 1419-1436.
  24. Bobrov V., Trinus K., Frolov G., Zalessky V. Vestibulo-dependence tachyarrhythmia: laser biostimulation therapy of the paroxysmal supraventricular tachycardia. XIIIth Ann. Joint Meeting Electroencephalogr. Clin Neurophysiol. Prague, 1990.
  25. Bodnar P.M., Peshko A.O., Krymovska O.P. Diagnostic importance of long latency multisensory evoked potentials (MEP). Neurootol. Newsletter. 2002, Vol. 6, № 1, P. 117.
  26. Bodo G. Connection between the vestibular and circulatory systems (a clinical study). In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V. (eds.) Elsevier Science Publishers BV. Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 19-23.
  27. Bojrab DI., Stockwell CW. Electronystagmography and rotation tests. In: Neurotology. Jackler RK., Brackmann DE. (Eds.). Mosby. St.Louis, Baltimore, Boston. 1994, 219-228.
  28. Bolton P.S, Kerman I.A, Woodring S.F, Yates B.J. Influences of neck afferents on sympathetic and respiratory nerve activity. Brain Res. Bull. 1998, Vol. 47, № 413, 19.
  29. Bossnev W., Popova D., Daskalov M., Chalmanov W. Neurovegetative disorders, vertigo and nausea in metabolic diseases. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 235-240.
  30. Boyd A. Bromocriptine and psychosis: a literature review. Psychiatric Quarterly. 1995, 66, 1, 87–95. doi:10.1007/BF02238717. PMID 7701022. Retrieved 2008-09-06.
  31. BradleyW. E., Teague C.T. Cerebellar influence on the nicturition reflex. Experimental. Neurol. 1969, Vol. 23, 3, 399-411.
  32. Brandt T, Schautzer F, Hamilton DA, Bruning R, Markowitsch HJ, Kalla R, Darlington C, Smith P, Strupp M. Vestibular loss causes hippocampal atrophy and impaired spatial memory in humans. Brain. 2005 Nov;128(Pt 11):2732–41. Epub 2005 Sep 1. PMID 16141283
  33. Brevern von M., Radtke A., Lezius F., et al., Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. J. Neurol Neurosurg Psychiatry, 2007, 78, 710.
  34. Bricout-Berthout A., Caston J., Reber A. Influence of stimulation of auditory and somatosensory systems on the activity of vestibular nuclear neurons in the frog. Brain Behav. Evol. 1984, Vol. 24, 21-34.
  35. Brodal A. Anatomy of the vestibular nuclei and their connections. Vestibular system. PI Basic mechanisms. Handbook of sensory physiology. Springer. New York, 1974, Vol. 6, 240-351.
  36. Bruderman I., Stern S., Braun K. Respiratory effects of intravenous lobeline in normal subjects and in patients with mitral stenosis. Br. Heart J. 1966, 28, 6, 740-745.
  37. Brunton L., Chabner B., Knollman B. Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics. Twelfth edition. McGrow Hill Medical. NY. 2006, 1991 p.
  38. Bryan AS., Bortolami SB., Ventura J., DiZio P., Lackner JR. Influence of gravitoinnertial force level on the subjective vertical during recumbent yaw axis body tilt. Exp. Brain Res. 2007, 183, 3, 389-397.
  39. Burgess A., Kundu S. Diuretics for Ménière’s disease or syndrome. Cochrane database of systematic reviews. 2006, Issue 3, Art №:CD003599. DOI: 10.1002/14651858.CD003599.pub.2.
  40. Buyukavci M., Olgun H., Ceviz N. The effects of ondasetron and gravicetron on electrocardiography in children receiving chemotherapy for acute leukemia. Am. J. Clin. Oncol. 2005, 28, 2, 201-204.
  41. Caovilla HH., Ganança MM., Ganança F., Serafini F. Nutritional diet in the treatment of tinnitus. Neurootol. Newsletter. 2002, Vol. 6, №1, 58-59.
  42. Casagrande V.C, Kuhn A.M.B. The psychogenic vertigo and its treatment: a case study. Neurootol. Newsletter. 2002, Vol. 6, № 2, 11-13.
  43. Cazals Y., Aran J.-M., Erre J.-P., Guilhaume A., Aurousseau C. Vestibular acoustic reception in the guinea pig: a saccular function? Acta Otolaryngol. – 1983. – Vol. 95. – P. 211-217.
  44. Chen H., Tung Y-C., Li B., Iqbal K., Iqbal I-G. Trophic factors counteract elevated FGF-2 induced inhibition of adult neurogenesis. Neurobiology of aging, 2007, 28, 1148-1162.
  45. Clarke A., Kornilova L., Ocular torsion response to active head-roll movement under one-g and zero-g conditions, J Vestib Res. 2007, 17, 2-3, 99-111.
  46. Claussen C.-F. Die quantitative Vestibularisprüfung — Eine audiogrammanaloge Auswertung von Nystagmusbefunden (Schmetterlingsschema). Z.Laryng.Rhinol. 1969, 48, 938.
  47. Claussen C.-F. Statistische Standards besüglich des Symptomes Schwindel in der Bundesrepublik Deutschland aus der Sicht der Neurootologie. In: Differential diagnosis of vertigo. Claussen C.-F. (ed.). Walter de Gruyter & Co., Berlin, New York. 1980, 588-605.
  48. Claussen C.F. Schwindel, symptomatik, diagnostik, therapie. – Hamburg, Edition m+p. Dr. Werner Rudat und Co, 1983. – 225 p.
  49. Claussen C.-F. Der Schwindelkranke Patient. Grundlagen der Neurootologie und Äquilibriometrie. Hamburg. medicin+pharmacie. Dr. Werner Rudat & Co. 1992, 143 Z.
  50. Claussen C.-F. Cranio-Corpo-Graphy (CCG) — 30 years of equilibriometric measurements of spatial and temporal head, neck and trunk movements. In: Equilibrium Research, Clinical Equilibriometry and Modern Treatment. (Eds.) Claussen C.-F., Haid C.T, Hofferberth B., Exerpta Medica, International Congress Series 1201, Elsevier Science B.V., Amsterdam, Netherland. 2000, 245–259.
  51. Claussen C.F. Neurootologische Aspekte des HWS-Schleudertraumas. Schwindel aus interdisziplinaerer Sicht, (Haid C.-T. editor). Georg Thieme Verlag. Stuttgart, New York, 2003, 187-198.
  52. Claussen C.F., Bergmann J.M., Bertora G.O. Equilibriometría y Tinnitología Práctica. 4-G-FORSCHUNG E.V. D-97688 Bad Kissingen, Alemania, 2009, 206.
  53. Claussen C.-F., Claussen E. About the strength of the neck in linking the head to the trunk as measured by the US-CCG. Excerpta Medica, International Congress Series, 1133, Elsevier Publishers, Amsterdam, Lausanne, New York, Oxford, Shannon, Tokyo, 1996, p.9–20.
  54. Claussen C.-F., Claussen E., Böcking HH., Patil NP. Extractum Ginkgo biloba in the combined treatment of vertigo, nausea and tinnitus. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 583-590.
  55. Claussen C.-F., Constantinescu L. Late whiplash Injury Syndrome. Claussen C.-F., Constantinescu, L. Equilibriometric Invesstigations. In (Ed.). DeSa-Souza S., Claussen C.-F. Modern Concepts of Neurootology. PRAJAKTA, BOMBAY, 1997, p. 351 -360.
  56. Claussen CF., Franz B. Contemporary & practical neurootology. Solvay, Hannover, 2006, 410p.
  57. Claussen C.F., Koltschev, Chr., Bergmann de Bertora J.M., Bertora G.O. Los potenciales evocados equilibriometricos por medio del BEAM y su importancia en el diagnostico y tratamiento de los pacientes von vertigo. From: Sacritan Alonso, T., Bartual, J.: Compenscion vestibular y Vertigos. — XV. Congreso Nacional de la Sociedad Espaniolo de ORL, Cadiz, 1993, 27–45.
  58. Claussen C.-F., Schneider D., Büky B. Über den Einsatz des Brain Electrical Activity Mapping in der Neurootologie. Wiss.Z.Humboldt-Univ., Reihe Medizin, Neurootologie, 1990, Jg. 39, 322-323.
  59. Claussen E., Claussen C.F. The combined neurootological pharmacotherapy in old age vertigo. Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in central and peripheral vestibular diseases. Claussen C.F., Sakata E., Itoh A. (Eds.). Elsevier, Amsterdam-Lausanne-New York, 1995, 149-152.
  60. Committee on Hearing and Equilibrium. Guidelines for the diagnosis and evaluation of therapy in Ménière’s disease. Otolaryngology – Head and Neck Surgery. 1995, 113, 181-185.
  61. Constantinescu L., Schneider D., Claussen C.-F. The influence of betahistin on the vestibular evoked potentials in patients with peripheral disorders. Ribari O., Hirschberg A. (Eds.). Proceed. 3rd EUFOS Congress, Budapest 1996, Monduzzi Editore, Bologna. 1996, p. 95 – 98.
  62. Curaj A., Scott P., Vlasceanu A., Wilson L. European Higher Education at crossroads: between Bologna process and national reforms. Part 1. Springer Science+Business Media. 2012, 1099 p.
  63. Dallos P., Fakler B. Prestin, a new type of motor protein. Natl. Rev. molecular cell biol., 2002, 3, 104-111.
  64. David A., Fleminger S., Kopelman M., Lovestone S., Mellers J. Lishman’s organic Psychiatry: a textbook of neuropsychiatry. John Wiley & Sons. Wiley-Blackwell. Singapore 2007.
  65. DeLucchi E. Tinnitus, hypoacusia and vertigo in hyperuricemia. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 241-248.
  66. DeLucchi E. Vertigo equivalent migraine. Giddiness & vestibulo-spinal investigations. Combined audio-vestibular investigations. Experimental neurootology. Claussen C.F., Kirtane M.V., Constantinescu L., Schneider D. (Eds.). 1996, 401-406.
  67. Desmond AL. Vestibular function: evaluation and treatment. Thieme, New York, Stuttgart, 2004, 228p.
  68. Diener HC., Montagna P., Casc G., Lyczak P., Schumann G., Zöller B., Muldler LJMM., Siegel J., Edson K. Efficacy and tolerability of diclofenac potassium sachets in migraine: a randomized, double-blind, cross-over study in comparison with diclofenac potassium tablets and placebo. Cephalalgia. 2006, 26, 537-547.
  69. Dietrich M. Funktionelle Bildgebung des vestbulären Systems. In: Hören und Gleichgewicht. Im Blick des Gesellschaftlichen Wandels. 7. Hennig Symposium. Heidelberg. Springer Wien NY. 2010, 95-101.
  70. Di Fabio R.P. Sensitivity and specificity of platform posturography for identifying patients with vestibular dysfunction. Phys. Ther. 1995, 75, 4, 290-305.
  71. Easterly C.E. Cardiovascular risk from exposure to static magnetic fields. J. Am. Ind. Hyg. Assoc. 1982, 43, 533-539.
  72. Electromagnetic fields and public health: Electromagnetic Hypersensitivity, World Health Organization (WHO) 2005, factsheet 296.
  73. Farfan H.T., Gracovetsky S. The nature of instability. Spine. 1984, Vol. 9, № 7, P. 714-719.
  74. Fisher A.A., Foreit J.R., with Laing J., Stoeckel J., Townsend J. Designing HIV/AIDS intervention studies. An operation research handbook. The Population Council Inc. 2002, 141 p. ISBN 0-87834-107-2
  75. Fishman JM., Burgess C., Waddell A. Corticosteroids for the treatment of idiopathic acute vestibular dysfunction (vestibular neuritis). Cochrane Database Syst Rev. 2011 May 11, 5, CD008607. doi: 10.1002/14651858.CD008607.pub2.
  76. Fleming DM. Zanamivir in the treatment of influenza. Expert Opin. Pharmacother. 2003, 4, 799-805 http://amedeo.com/lit.php?id=7050702
  77. Foerster BR., Petrou M., Lin D., et al., Neuroimaging evaluation of non-accidental head trauma with correlation to clinical outcomes: a review of 57 cases. J. Pediatr. 2009, 154, 573-577.
  78. Frank C., Brown S. Practice tips. Treating vertigo in the office. Particle repositioning maneuver. Can Fam Physician. 2000, 46, 2395–2397. PMCID: PMC2145003
  79. Frisina W. Study of cradle and a pendulum motion for applications to health care. Biomechanics. 1984, Vol. 17, № 8, 573-577.
  80. Froehling DA., Bowen JM., Mohr DN., Brey RH., Beatty CV., Wollan PC., et al. The canalith repositioning procedure for the treatment of benign paroxysmal positioning vertigo: a randomized controlled trial. Mayo Clinic Proceedings. 2000, 75, 7, 695-700.
  81. Fukuda T. The stepping test: 2 phases of the labyrinthine reflex. Acta Otolaryng (Stockh.). 1959, 50, 95-108.
  82. Furman J.M.R., Wall C. III, Kamerer D.B. The simultaneous binaural bithermal caloric test: an evaluation using receiver-operator characteristic methodology. In: Vestibular disorders. Barber H.O., Sharpe J.A (eds.). 1988, 71-86.
  83. Gacek R.R. The anatomical-physiological basis for vestibular function. In: Nystagmus and vertigo: Clinical approaches to the patient with dizziness. Honrubia V (Ed.). New York: Academic Press. Inc., 1982, 3-23.
  84. Gacek R.R. Anatomy of the central vestibular system. In: Neurotology. Jackler RK., Brackmann DE. (Eds.). Mosby, St.Luis, Baltimore, Boston. 1994, 41-58.
  85. Ganong WF. Review of medical physiology. The McGrow Hill Companies Inc., NY. 20th edition, 2001, 766 p.
  86. Garcia F.V., Garcia C. Vertigo, dizziness and imbalance: the concepts. Basics on vertigo, dizziness and imbalance. Garcia C, Garcia FV, Coelho H, Pimentel J (Eds.). Ass. Portuguesa Otoneurol., 1999, 15-17.
  87. Gavalas G., Vathilakis I., Dokianakis G., Papazoglou G. Vertigo and otosclerosis. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 259-264.
  88. Gensemer IB., Smith JL., Walker JC., McMurry F., Indeck M., Brotman S. Psychological consequences of blunt head trauma and relation to other indices of injury. Ann. Emergency Med. 1989, 18, 1, 9-12.
  89. Graybiel A., Kellogg R.S. Inversion illusion in parabolic flight: its probable dependence on otolith function. Aerospace Medicine, 1967, 38, 1099-1103.
  90. Grigoriev YuG., Stepanov VS. Relationship between condition of rabbit vestibular analyzer and their individual radioactive sensitivity during irradiation in the dose of 150 Gr. (in Russian) Radiobiology. 1983. Vol. 23, № 4, 549-551.
  91. Grüsser OJ., Pause M., Schreiter U. Localization and responses of neurons in parieto-insular cortex of awake monkeys (Macaca fascicularis). J. Physiol. (London), 1990, 430, 559-583.
  92. Guidetti G. La basi razionali della terapia delle vertigini. Ist. Clin. Otolaryngoiatrica Univ. Modena, 1988, 71 p.
  93. Hahn A. Audiovestibular findings in patients with Ménière’s disease. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 277-281.
  94. Hahn A., Derzeitige Stand der medikamentösen Therapie der Ménière’schen Erkrankung. In: Der Gleichgewichtsinn. Neues aus Forschung und Klinik. Schere H. (ed.) 6 Hennig Symposium. Springer. Wien, New York., 2008, 159-168.
  95. Haid T. Surgical treatment of vertigo. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia due to head and neck trauma. Claussen C.F., Kirtane M.V. (Eds.). Elsevier Science Publishers., 1991, 11-26.
  96. Halama P. Schwindel – Moderne Diagnostik und Therapie – Presbivertigo. Neurootol. Newsletter. 1995, Vol. 2, №1, 62-66.
  97. Hallpike C.S. Die Kalorische Prüfung. Pract. Otorrhinolaryng. 1955, 17, 301.
  98. Hamann K-F. Motion sickness. In: European manual of medicine Arnold W., Ganzer (Series eds.): Otorhinolaryngology, head and neck surgery. Anniko M., Bernal-Sprekelsen M., Bonkowsky V., Iurato S. (Eds.). Springer. 2009, 144-146 P.
  99. Haralanov S., Claussen C.-F. On the hallucinatory nature of tinnitus sensation: implications for the treatment approach. Neurootol. Newletter. 2002, Vol. 6, №1, 21-26.
  100. Haralanov H., Sachanska Th., Haralanov S., Popova N. Vegetative dysfunction, vertigo and orthostatic coolapse in sea sickness. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V. (eds.) Elsevier Science Publishers BV. Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 207-213.
  101. Harker LA. Migraine. In: Neurootology. Jackler RK & Brackmann DE (Eds.). Mosby. St.Louis, Baltimore, Boston. 1994, 463-469.
  102. Harker Y.A., Rassekh C. Migraine equivalent as a cause of episodic vertigo. Laringoscope – 1988. – Vol. 98. – P. 160-164.
  103. Hart CWJ. Medico-legal aspects of balance: US perspective. Neurootol. Newsletter. 1998, Vol. 3, №1, 86-95.
  104. Helbling B., Stamenic I., Viani F., Gonvers GG., Dufour JF., Reichen J., Cathomas G., Steuerwald M., Borovicka J., Sagmeister M., Renner EL. Interferon and amantadine in naïve chronic hepatitis C: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Hepatology, 2002, 35, 2, 447-454.
  105. Hilton MP., Pinder DK. The Epley (canalith repositioning) maneuver for benign paroxysmal positioning vertigo. Cochrane database of systematic reviews. 2004, Issue 2, Art. No.: CD003162. DOI: 10.1002/14651858.CD003162.pub2.
  106. Hirsch Jr.W.L., Curtin HD., Imaging of the lateral skull base. In: Neurotology Jackler RK & Brackman DE, (eds.), Mosby, St.Louis, Baltimore, Boston, 1994, 303-340.
  107. Hong Z., Moessler H., Bornstein N., et al., A double-blind, placebo-controlled, randomized trial to evaluate the safety and efficacy of cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Asla-Casta. Int. J. Stroke. 2009, 4, 406-412.
  108. Hoover S. Ménière’s migraine and allergy. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 293-300.
  109. Horn K.M., Miller S.W., Neilson H.C. Visual modulation of neuronal activity within the rat vestibular nuclei. Exp. Brain Res. 1983, Vol. 52, 311-313.
  110. Howells DW, Donnan GA. Where Will the Next Generation of Stroke Treatments Come From? PLoS Med. 2010, 7, 3. e1000224. doi:10.1371/journal.pmed.1000224.
  111. Hughes GB., Pensak ML. Clinical otology. Thieme. NY. 2007, 531 P.
  112. Hunt WT, Zimmermann EF, Hilton MP. Modifications of the Epley manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) Cochrane summaries. Published Online: April 18, 2012.
  113. Intercollegiate Stroke Working Party. National clinical guideline for stroke, 3rd edition. London: Royal College of Physicians, 2008, 187 p.
  114. Irvine N. Definition, epidemiology and management of electrical sensitivity. Report for the Radiation Protection Division of the UK Health Protection Agency, 2005, HPA-RPD-010.
  115. Ishikawa S., Ozawa H., Aoki S., Miyata M. Disturbed balance in chronic organophosphate intoxication. Vestibular and visual control on posture and locomotion equilibrium. 7th Int. Symp. Int. Soc. Postulography. Igarashi M., Black F.O. (Eds.). Karger, Basel, 1985, 295-301.
  116. Izmerov N. Combined effects of industrial and environmental factors: some effects of methodology and practice. Recent advances in researches on the combined effects of environmental factors. Manninen O. (ed.) ISCEF, Tampere. 1988, 41-50.
  117. Jackson CA. Dynamic posturography. In: Neurotology. Jackler RK., Brackmann DE. (Eds.). Mosby. St.Louis, Baltimore, Boston. 1994, 241-250.
  118. Jaju B.P., Wang S.C. Effects of Diphenhydramine and Dimenhydrinate on Vestibular Neuronal Activity of Cat: A Search for the Locus of Their Antimotion Sickness Action. Journ. Pharmakol. Exp. Ther. 1971. 176, 718-724.
  119. James AL., Burton ML. Betahistine for Ménière’s disease or syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2001, Issue 3. Art No.: CD001873. DOI. 10/1002/14651858.CD001873.
  120. Jones R. (ed.) Oxford textbook of primary medical Care. Vol.1: Principles and concepts. Oxford University Press., 2005, 631.
  121. Jonsson I., Hydén D., Ödkvist L., Grandien M., Windström A. Otoneurological disturbances of viral origin. In: Differential diagnosis of vertigo. Claussen C.-F. (ed.). Walter de Gruyter & Co., Berlin, New York. 1980, 152-165.
  122. Kallinen J., Aantaa E. Intratympanic injection of lidocaine in the therapy of Ménière’s disease. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 539-542.
  123. Kaminskaya TA., Alexandrova MS., Pavlovsky LP. About the use of complex neurootological examination in the diagnostics of herpes virus infection in military stuff and their family members. In: Modern informational and energy preserving technologies for human vitality (in Russian). FADA Ltd., Kyiv, 2000, Vol. 7, 426-428.
  124. Kaniecki R, Lucas S. Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine. In: Standards of care for headache diagnosis and treatment, National Headache Foundation. 2004, 40-52.
  125. Kaplan HI., Saddok BJ. Pocket handbook of clinical Psychiatry. Williams & Wilkins a Waverly Company, Baltimore, 1998, 505 p.
  126. Karlin A. Chemical modification of the active site of the acetylcholine receptor. Gen. Physiol. 1969, Vol. 54, № 1, part 2, 245-254.
  127. Kast R., Lankford JE. Otolithic evoked potentials: new techniques for vestibular studies. Acta Otolaryngol. 1986, Vol. 102, 175-178.
  128. Kehaiov AN. Influences vestibulaires sur la fonction auditive de malades atteints de troubles vestibulaires. Revue de Laryngologie. 1977, Vol. 98, № 9-10, 471-480.
  129. Kehaiov A. Raum, Zeit, Bewegung- Vestibular-, Seh- und Gehör-Wahrnehmungen. Claussen C.-F. Statistische Standards besüglich des Symptomes Schwindel in der Bundesrepublik Deutschland aus der Sicht der Neurootologie. In: Differential diagnosis of vertigo. Claussen C.-F. (ed.). Walter de Gruyter & Co., Berlin, New York. 1980, 481-520.
  130. Kehaiov A. Changes of the serum parameters under vestibular effect. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V (eds.) Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 221-226.
  131. Kevin A., Kerber A., Fendrick M. The Evidence Base for the Evaluation and Management of Dizziness. J Eval Clin Pract. 2010, 16, 1, 186-191.
  132. Khomaziuk ТА, Yegorov К.Y. General medical practice: dizziness in females with arterial hypertension. Zdorovia Ukraїny, 2010, №3, 1-3.
  133. König P., Waanders R., Witzmann A., Lanner G., Haffner Z., Haninec P., Gmeinbauer R., Zimmermann-Meinzingen S. Cerebrolysin in Traumatic Brain Injury – a pilot study of a neurotrophic and neurogenic agent in the treatment of acute traumatic brain injury. J. Neurol. Neurochir. Psychiatr. 2006, 7, 3, 12-20.
  134. Korner A.F., Schneider P., Forrest T. Effects of vestibular proprioceptive stimulation on the neurobihavioral development of preterm infants: a pilot study. Neuropediatrics. 1983, Vol. 14, 170-175.
  135. Kornilova L.N. Vestibular function and sensory interaction under the condition of altered gravity. Advances in Space Biology and Medicine, JAI PRESS INC. 1997, 6, 12, 275-313.
  136. Kornilova L.N. The Role of Gravitation-Dependent Systems in Visual Tracking, Neuroscience and Behavior Physiology. 2004, 34, 8, 20-31.
  137. Kornilova L.N., Grigorova V., Bodo G. Vestibular function and sensory interaction in space flight. Journal of Vestibular Research. 1993, 3, 219-230.
  138. Kornilova LN., Temnikova VV., Dotsenko VI., Solovieva AD., Akarachkova ES. A computerized method for a complex assessment of vestibular function, intersensory interactions, and the eye pursuit function during treatment of vertigo with betaserc. Neurootol. Newsletter. 2008, Vol. 2, №1, 16-21.
  139. Kornilova LN., Temnikova VV., Naumov I.A., Solovieva AD. Therapy of patients complaining of vertigo and balance disorders. Journal of neurol. and psychiat. Named after SS Korsakov. (in Russian), 2009, № 10, 21-27.
  140. Kornilova LN., Temnikova VV., Naumov I.A., Ekimovskiy GA., Solovieva AD. Computer methods of therapy and rehabilitation of patients complaining of vertigo and balance disorders. News in otorhynolaryngol. (in Russian), 2010, № 6, 38-43.
  141. Kornilova LN., Temnikova VV., Naumov I.A., Ekimovskiy GA., Solovieva AD. Non-pharmacological management of vertigo and balance disorders with the help of hardware-software complex “OCULOSTIM”. Human Physiol. (in Russian), 2010, Vol. 36, № 6, 113-121.
  142. Kornilova L.N., Temnikova V.V., Naumov I.A., Solovieva A.D. Treatment of Patients with Vertigo and Balance Disorders. Neuroscience and Behavioral Physiology, 2011, № 41, 57-63.
  143. Kotimaki J, Sorri M, Aantaa E, Nuutinen J. Prevalence of Ménière disease in Finland. Laryngoscope 1999, 109:748-753.
  144. Kraft JR. Hyperinsulinemia. The differential marker of idiopathic neurootology with diagnostic/therapeutic application. Neurootol. Newsletter. 1996, Vol. 2, №2, 26-30.
  145. Kraus JV., MacArthur DL. Epidemiologic aspects of brain injury. Neurol. Clinics. 1996, 14, 435-450.
  146. Kressmann S., Muller WE., Blume HH. Pharmacological quality of different Ginkgo biloba brands. J. of Pharmacy & Pharmacol. 2002, 54, 661-669.
  147. Krylov YuV., Vorobiev OA., Zaritsky VV. About dissociation of vestibulovegetative and vestibulosensory reactions (in Russian). Kosm. Biol. Aviakosm. Med. 1985. – Vol. 19, № 3. 44-48.
  148. Kurshakov NA. Radiation disease (in Russian). Handbook of internal diseases. Moscow. Medgiz, 1963, 213-258.
  149. Kventon JF. Symptoms of vestibular disease. In: Neurotology Jackler RK & Brackman DE, (eds.), Mosby, St.Louis, Baltimore, Boston, 1994, 145-152.
  150. Lastkov D., Kolganov A., Mukhin V., Dudnik I., Soloviev A. Methodological approaches to assessing the impact of general vibration on coal miners. Proceedings of the 2nd International Workshop “Criteria for the evaluation of effects of whole-body vibration on man”. Moscow. ILO-WHO. 1992, 67-71.
  151. Lee-Chiong TL. Disorders of the circadian rhythm. In: Sleep medicine. Sateia M., Carskadon MA. (Eds.). Henley & Belfius, Inc., Medical Publishers. Philadelphia. 2002, 254-263.
  152. Lee CK., Yoo SK. ECG- based biofeedback chair for self-motion management at home. Consumer electronics. 2008, 1-2. ISBN: 978-1-4244-1458-1.
  153. Lempert T., Neuhauser H., Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine. J. Neurol. 2009, 256, 3, 333-338.
  154. LePage E. Occupational Noise-Induced Hearing Loss: Its Origin, Characterization and Prevention. Acoustics Australia, 1998, 26, 2, 57-61.
  155. Lipton R., Grosberg B., Singer RP., Pearlman SH., Sorrentino JV., Quiring JN., Saper JR. Efficacy and tolerability of a new powdered formulation of diclofenac potassium for oral solution for acute treatment of migraine: Results from the International Migraine Pain Assessment Clinical Trial. Cephalalgia, 2010, 30, 11, 1336-1345.
  156. Lukomskaya NY., Nikolskaya MI. Research of medications against kinetosis (in Russian). Nauka, Leningrad, 1971, 227 P.
  157. Lynn S., Pool A., Rose D., Brey R., Suman V. Randomized trial of the canalith repositioning procedure. OTOLARYNGOL HEAD NECK SURG 1995;113:712-20. http://dx.doi.org/10.1016/S0194-5998(95)70010-2
  158. Lysakowski A. Further observations on the regional organization of the chinchilla crista ampullaris. Equilibrium Research, Clinical Equilibriometry and Modern Treatment. Claussen C.-F., Haid C.-T., Hofferberth B (eds). Elsevier, Amsterdam, Lausanne, New York, 2000, 39-46.
  159. Mackert A., Kasper J., Thoden U. Responses to corneal stimulation in vestibulospinal units of nucleus Deiters. Exp. Neurol. 1984, Vol. 83, 24-32.
  160. Mallinson T. Myocardial infarction. Focus on first aid. 2010, 15, 15.
  161. Martin E., Perez N. Hearing loss after intratympanic gentamicin therapy for unilateral Ménière’s disease. Otol. Neurotol. 2003, 24, 800-806.
  162. Mast FW., Merfeld DM., Kosslin SM. Visual mental imagery during caloric vestibular stimulation. Neuropsychologia, 2006, 44, 1, 101-109.
  163. McMenomey SO., Gubbels SP. Labyrintitis. In: Vertigo and disequilibrium: a practical guide to diagnosis and management. Weber PC. (Ed.). Thieme. NY. 2007, 91-106.
  164. Mierzwinski J., Kazmierczak H. Vestibular habituation – the effect of cholinergic and adrenergic agents on the process. Neurootol. Newsletter. 1996, Vol. 2, №2, 68-72.
  165. Mierzwinski J, Trinus K, Kazmierczak H., Piziewicz A. The influence of vestibular habituation on polymodal evoked potentials. Neurootol. Newsletter, 2000. 5, 1, 50-55.
  166. Mikulas WL. Behavioral bibliotherapy and games for treating fear of the dark. Child & family behavior therapy, 1985, 7, 3, 1-7.
  167. Miller GT., Spoolman S. Sustaining the Earth: an integrated approach. Brooks/Cole, Centage Learning Inc., Belmont, 2009, 339.
  168. Moffat DA., Balagh RH. Ménière’s disease. In: Kerr AG., Booth JB. (eds.). Scott Brown’s Otolaryngology. Oxford. Butterworth-Heinemann. 1997, 3-d edition, 1-50.
  169. Moiseieva NI., Liubitsky RE. Action of heliophysical factors at human organism. In series: Problems of space biology (in Russian). Ugolev AM. (ed.). Leningrad, Nauka. 1986, Vol. 53, 136 p.
  170. Money K.E., Cheung B.S. Another function of the inner ear: facilitation of the emetic response to poisons. Aviat. Space Environ. Med. 1983, Vol. 54, № 3, 208-211.
  171. Mönning G. Klinik und Therapie von Herzrhythmusstörungen. Klinik der menschlichen Sinne. Stoll W. (ed.). Springer Wien NY., 2008, 191-198.
  172. Morita N., Kariya S., Deroee AF., Cureoglu S., Nomiya S., Nomiya R., Harada T., Paparella MM. Membranous Labyrinth Volumes in Normal Ears and Ménière Disease: A Three-Dimensional Reconstruction Study. Laryngoscope, 2009, 119, 11, 2216-2220.
  173. Moscicki EK, Elkins EF, Baum HM, McNamara PM. Hearing loss in the elderly: an epidemiologic study of the Framingham Heart Study Cohort. Ear and Hearing 1985, 6, 4, 184-90.
  174. Nashner LM., Black FO., Wall C III. Adaptation to altered support and visual conditions during stance: patients with vestibular deficits. J. Neurosci., 1982, 2, 536-544 p.
  175. Neuhauser H., Lempert T. Vestibular migraine. Neurol. Clin., 2009, 27, 2, 379-391.
  176. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, Lezius F, Feldmann M, Lempert T. Burden of dizziness and vertigo in the community. Arch Intern Med. 2008, 168, 19, 2118.
  177. Nikolenko VYu. Diseases of nervous system in miners and immune pathology (in Ukrainian). Donetsk. 1999, 266 P.
  178. Norré ME. Posture in otoneurology. Acta Oto-Rhino-Laryngologica Belgica. 1990, Vol. 44, №№2,3, pp. I-VI & 55-364.
  179. Norré ME., Degroote M. Influence of caloric and rotation testing upon bloodpressure and pulse rate. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 139-142.
  180. Novotný M., Cirek Z. Efficacy and tolerance of a combination preparation Arlevert®. Neurootol. Newsletter. 1996, Vol. 2, №2, 83-84.
  181. Novotný M., Kladenský J. Ménière’s disease and the urolithiasis. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 305-310.
  182. Nuwer M.R., Dawson E. Intraoperative evoked potential monitoring of the spinal cord: Enhanced stability of the cortical recordings. Electoencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1984, Vol. 9, P. 318-327.
  183. Ödkvist LM., Noaksson L., Olsson S., Ledin T. Subjective Visual Horizontal Determination During Otolith Stimulation by Eccentric Rotation in Conservatively Treated Ménière’s Disease. Int. Tinnitus J. 1998, 4, 1, 75-77.
  184. Ojala M., Ketonen L., Palo J. The value of CT and very low field MRI in the etiological diagnosis of dizziness. Acta Neurol. Scand., 1988, 78, 26-29.
  185. Ojala M., Vaheri E., Larsen TA., Matikainen E., Juntunen J. Diagnostic value of electroencephalography and brainstem auditory evoked potentials in dizziness. Acta Neurol. Scand, 1988, 78, 518-523.
  186. O’Leary D.P., Vilches-Troya J., Dunn R.F., Campos-Munos A. Magnets in guitarfish vestibular receptors. Experientia 1981, Vol. 37, № 1, 86-87.
  187. Ollat H. Dopaminergic insufficiency reflecting cerebral ageing: value of dopaminergic agonist, piribedil. J. Neurol. 1992, 239, Suppl. 1, S13-S16.
  188. Olsson J.E. Rotational testing of the horizontal vestibulo-ocular reflex. In: Vestibular disorders. Barber H.O., Sharpe J.A (eds.). 1988, 97-116.
  189. Oman CM. Motion sickness: a synthesis and evaluation of the sensory conflict theory. Can. J. Physiol. Pharmacol., 1990, 68, 2, 294-303.
  190. Ornitz EM., Ritvo ER. The syndrome of autism: a critical review. Am J Psychiatry 1976; 133:609-621.
  191. Ozawa H., Ishikawa S., Mukuno K. Balance study of methyl mercury poisoning. Vestibular and visual control on posture and locomotor equilibrium: 7th Int. Symp. Int. Soc. Postulography, Igarashi M., Black F.O. (eds.). Karger, Basel, 1985, 302-308.
  192. Patil NP., Schneider D., Claussen C.-F., Popivanova C. Cardiac reactions in neurootological patients during vestibular stimulation. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 149-154.
  193. Pawankar R., Canonica GW., Holgate ST., Lockey RF. White Book on Allergy 2011-2012 Executive Summary. World Health Organization.
  194. Penfield W. Vestibular sensation and cerebral cortex. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 1957, 66, 691-698.
  195. Peters TJ., Kotowicz J., Nyka W., Kozubski W., Kuznetsov V., Vanderbist F., De Niet S., Marcereuil D., Coffiner M. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial. Alcohol and alcoholism. 2006, 41, 6, 636-642.
  196. Pfister M., Presbyakusis – genetische und umweltbedingte Risikofaktoren. In: Hören und Gleichgewicht. Im Blick des Gesellschaftlichen Wandels. 7. Hennig Symposium. Heidelberg. Springer Wien NY. 2010, 9-14.
  197. Phillips JS., Westerberg B. Intratympanic steroids for Ménière’s disease or syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011, Issue 7. Art. No.: CD.008514. DOI. 10/1002/14651858.CD.008514.pub.2.
  198. Platt C. The peripheral vestibular system of fishes. Fish Nerobiol Behav, Northcutt R.G., Davis R.E. (eds.). Ann Arbor: Univ. Michigan Press, 1981, 89-123.
  199. Plontke SK. Pharmakotherapie bei Hörstörungen – Gegenwärtiger Stantd und aktuelle Entwiklungen. In: Hören und Gleichgewicht. Im Blick des Gesellschaftlichen Wandels. 7. Hennig Symposium. Heidelberg. Springer Wien NY. 2010, 15-24.
  200. Plontke SK-R., Dietz K., Pfeffer C., Zenner H-P. The incidence of acoustic trauma due to New Year’s firecrackers. European Achives of Oto-Rhino-Laryngology. 2002, 259, 5, 247-252.
  201. Plosker GL., Gauthier S. Cerebrolysin. A review of its use in dementia. Drugs aging, 2009, 26, 11, 893-915.
  202. Polatajko HJ., Mandich A. Ergotherapy bei Kindern mit Koordinationsstoerungen – der CO-OPAnsatz. Thieme. Stuttgart, 2008, 147 P.
  203. Ponsford J., Olver J., Ponsford M., Nelms R. Long-term adjustment of families following traumatic brain injury where comprehensive rehabilitation has been provided. Brain. Inj. 2003, 17, 453-68.
  204. Pool SL., Nikogosian A. Results of medico-biological research at the experimental flights in the “Space Shuttle” project (in Russian). Kosm. Boil. Aviakosm. Med. 1984, Vol. 18, № 1. 45-57.
  205. Powell S.K. Case management. A practical guide to success in management care. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore. 2000, 527 p.
  206. Praetorius M. Gentherapie des Innenohres. In: Hören und Gleichgewicht. Im Blick des Gesellschaftlichen Wandels. 7. Hennig Symposium. Heidelberg. Springer Wien NY. 2010, 25-32.
  207. Pullens B., Giard JR., Verschuur HP., Benthem PP van. Surgery for Ménière’s disease. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2011, Issue 1. Art. No.: CD005395. DOI: 10/1002/14651858. CD005395.pub.2.
  208. Pyykko I., Henriksson NG., Schalén L., Wenmo C., Novotny M. Velocity of saccades and of the fast phases of vestibular and optokinetic nystagmus. In: Differential diagnosis of vertigo. Claussen C.-F. (ed.). Walter de Gruyter & Co., Berlin, New York. 1980, 75-94.
  209. Rabinowitz PM. Hearing loss and personal music players BMJ 2010, 340, c1261.
  210. Reference book in dietology (in Russian). Pokrovsky AA., Samsonov MA. (eds.). Moscow, Medicine. 1981, 701 P.
  211. Reiss M. Derzeitiger Stand der medikamentösen Therapie von Schwindel. In: Der Gleichgewichtsinn. Neues aus Forschung und Klinik. 6 Hennig Symposium. Springer. Wien, New York. 2008, 149-158.
  212. Romberg H. Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Springer-Verlag, Berlin, 1848, S. 184-191.
  213. Ropper AH., Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology (eighth Edition), NY, Chicago, San Francisco. 2005, 1398p.
  214. Rossi S. (ed.) Australian medicines handbook. Adelaide 2006. ISBN 0-9557919-2-3.
  215. Rossi G., Solero P., Cortesina M.F. Brainstem electric response audiometry: Value and significance of ‘latency’ and ‘amplitude’ in absolute sense and in relation to the auditory threshold. Acta Otolaryngol. Suppl. (Stockh). 1979, Vol. 364, P. 1-13.
  216. Rossini L., Izzo D., Summerer L. Braine-machine interfaces for space applications. In Engineering in medicine and biology society. 2009, 520-523.
  217. Rote Liste 2010. ECV Aulendorf. 2010, 576 Z.
  218. Roucoux-Hanus M., Boiusacq-Schepens N. Ascending vestibular projections: further results at cortical and thalamic levels in the cat. Exp. Brain Res., 1977, 29, 283-292.
  219. Rubin W. MRI use in otolaryngology. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V. (eds.) Elsevier Science Publishers BV. Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 517-519.
  220. Saha JC., Dikshit AK., Bandyopahyay M., Saha KC. A review of arsenic poisoning and its effects on human health. Critical reviews in environmental science and technology. 1999, Vol. 29, Issue 3, 281-313.
  221. Sakata E., Ohsu K. Diagnostic importance of spontaneous pathological eye movement. In (Ed.): Claussen C.-F., Haid C.T, Hofferberth B.: Equilibrium Research, Clinical Equilibriometry and Modern Treatment., Exerpta Medica, International Congress Series 1201, Elsevier Science B.V., Amsterdam, Netherland. 2000, 123-130.
  222. Salvinelli F., Trivelli M., Casale M., Firrisi L. Peco V.D., D’Ascanio L., Greco F., Miele A. Treatment of Benign Positional Vertigo in the Elderly: A Randomized Trial. The Laryngoscope. 2004, 114, 5, 827–831. DOI: 10.1097/00005537-200405000-00007
  223. Santos-Sacci J., Marovitz W.F. A ferritin-containing cell type in the stria vascularis of the mouse inner ear. Acta Otolaryngol. 1985, Vol. 100, № 1, 26-32.
  224. Savitz D. Leukaemia and occupational exposure to electromagnetic fields: review of epidemiological surveys / Savitz D., Calle E.E. — J. Occup. Med. 1987, 29, l, 47-51.
  225. Schaefer W.D. Okulaere Schwindel. Schwindel aus interdisziplinaerer Sicht, (Haid C.-T. editor). Georg Thieme Verlag. Stuttgart, New York, 2003, 108-115.
  226. Schneider D., Shulman A., Claussen C.-F., Just E., Schneider L., Koltchev Ch., Kersebaum M., Dehler R., Goldstein B., Claussen E. Recent findings about measurable interactions between tinnitus and vestibular disturbances. In (Ed.): Claussen C.-F., Haid C.T, Hofferberth B.: Equilibrium Research, Clinical Equilibriometry and Modern Treatment. Exerpta Medica, International Congress Series 1201, Elsevier Science B.V., Amsterdam, Netherland. 2000, p. 629 – 634.
  227. Schwartz PJ. The Long QT Syndrome. Futura Publishing Company, Inc., Armonk, NY. 1997, Vol.7, 427 p.
  228. Schwarze P. A parallel data processing in the vestibular system, does it exist? In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V. (eds.) Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 235-238.
  229. Serdiuk AM., Bobyleva OA. Chornobyl and health of Ukraine. Materials of Scientific Conference: “Medical aspects of the accident at Chornobyl NPP” (In Russian). Кyiv, Zdorovia, 1998, 132 P.
  230. Shall MS. The importance of saccular function to motor development in children with hearing impairments. Int. J. Otolaryngol 2009, 972565.
  231. Sharma AK. Prevalence and correlates of susceptibility to motion sickness. Acta Genet Med Gemellol (Roma), 1997, 46, 2, 105-121.
  232. Silverstein H., Wanamaker HH., Rosenberg SI. Vestibular neurectomy. In: Neurootology. Jackler RK & Brackmann DE (Eds.). Mosby. St.Louis, Baltimore, Boston. 1994, 945-966.
  233. Silverstein H., Wazen J., Ess MJ van., Daugherty J., Alameda YA. Intratympanic gentamicin treatment of patients with Ménière’s disease with normal hearing. Otolaryngol Head Neck Surg. 2010, vol. 142 № 4, 570-575.
  234. Small M. Visual evoked potentials in a patient with prosopagnosia. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology/Evoked Potentials Section. 1988, V. 71, Issue 1, 10-16.
  235. Smith PF, Zheng Y, Horii A, Darlington CL. Does vestibular damage cause cognitive dysfunction in humans? J Vestib Res. 2005, 15, 1, 1–9. PMID 15908735
  236. Snow V., Weiss K., Wall EM., Mottur-Pilson C. American Academy of family physicians; American College of Physicians – American Society of internal medicine. Pharmacologic management of acute attacks of migraine and prevention of migraine headache. Annals of internal medicine 2002, 137, 10, 840-849.
  237. Solomon S., Lipton RB. Criteria for diagnosis of migraine in clinical practice. Headache. 1991. 31, 6, 384-387.
  238. Sosin DM., Sniezek JE., Thurman DJ. Incidence of mild and moderate brain injury in the United States, 1991. Brain. Inj. 1996, 10, 47-54.
  239. Space biology and medicine (in Russian). Gazenko OG (ed.). Moscow, Nauka, 1987, 317 p.
  240. Speers M.A.Occupational exposures and brain cancer mortality. Speers M.A., Dobbins J.G., Miller V.S. American J. of Ind. Med. 1988, 13, 629-638.
  241. Stevens R.G. Electric power, pineal function and the risk of breast cancer. Stevens R.G., Davis S., Thomas D.B, Anderson L.E., Wilson B.W. FASEB. 1992, 6, 853-860.
  242. Stommel F.W., Stephens R.E., Alkon D.L. Motile statocyst cilia transmit rather than directly transduce mechanical stimuli. Cell. Biol. 1980, Vol. 87, 652-662.
  243. Strupp M., Brandt T. Vestibular neuritis. Semin. Neurol. 2009, 29, 5, 509-519. doi: 10.1055/s-0029-1241040. Epub 2009 Oct 15.
  244. Suvorov GA., Shkarinov LN., Denisov EI. Hygienic norming of industrial noises and vibrations (in Russian). Мoscow. Medicine. 1984, 240 P.
  245. Suzuki M., Yagi M., Brown JN., et al. Effect of transgenic GDNF expression on gentamicin-induced cochlear and vestibular ototoxicity. Gen. Ther. 2000, 7, 1046-1054.
  246. Szirmai A., Ribári O., Répássy G. Migraine related vestibular disorders in childhood and adolescents. Neurootol. Newsletter. 2002, Vol. 6, №2, 56-59.
  247. Tasaka K., Chung YH., Sawada K., Mio M. Excitatory effect of histamine on the arousal system and its inhibition by H1 blockers. Brain Res. Bull. 1989, Vol. 22, Issue 2, 271-275.
  248. Tham R., Bunnfors I., Eriksson B. Vestibulo-ocular disturbances in rats exposed to organic solvets. Acta Pharmacol. Toxicol. 1984, Vol. 54, 58-63.
  249. The Merk Manuel of Diagnosis and Therapy. Berkow R. (Ed.-in-Chief). – New York: Merk & Co. Inc. Rahway, 1992, 2844 p.
  250. Tibbling L., Hyden D. Vestibulo-vagal activity in the gastroesophagal region. Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.F., Kirtane M.V. (eds.). New York-Oxford-Amsterdam: Excerpta Medica, 1986, 201-205.
  251. Timmerman H. Pharmatherapy of vertigo: Any news to be expected? Acta Otolaryngol (Stockh). 1994, Suppl. 513, 28-32.
  252. Todd NPMcAgnus, Rosengren SM., Golebatch JG. Tuning and sensitivity of the human vestibular system to low frequency vibration. Neurosci. Letters, 2008, 444, 1, p. 36-41.
  253. Torchinski Yu.M. Serum in proteins. Moscow, Nauka. (in Russian). 1977. 302 P.
  254. Torok N. Significance of the Frequency in Caloric Nystagmus. Acta Otolaryng (Stockh.), 1948, 36, 38.
  255. Torok N. The Culmination Phenomenon and Frequency Pattern of Thermic Nystagmus. Acta Otolaryng. (Stockh.), 1957, 48, 530.
  256. Toupet M., Codognola S. Dictionnaire du vertige. – Paris: Lab. Janssen Ed., 1988. – 115 p.
  257. Trinus F.P. Pharmaco-Therapeutical reference book. Eighth edition (in Russian). Kyiv, Zdorovia, 1998, 880 p.
  258. Trinus K.F. About bioelectrical activity of human brain recorded in response to adequate vestibular stimulus. Physicians’ Affairs 1984. – №3. – P. 83-84 (In Russian).
  259. Trinus KF. Thresholds of long latency evoked potentials and movement sensations perceived during the linear acceleration action on human. Kosm. Biol. Aviakosm. Med (in Russian). 1986. – Vol. 20, № 6, 62-66. NASA Contractor Report 3922, №№ 13 & 23. USSR Space Life Sciences Digest, 1987 & 1988.
  260. Trinus K.F. Vestibular analyzer: criteria of its state evaluation. 2nd workshop on criteria for the evaluation of effects of whole-body vibration on man. Moscow, 1988, 92.
  261. Trinus K.F. Vestibular evoked potentials in response to angular acceleration. Abstracts of the twelfth midwinter meeting of the Association for research in Otolaryngology. — St. Petersburg Beach, Florida. Febr.5-9, 1989, 245-246.
  262. Trinus K.F. Action of the occupational hazards on the vestibular system. 20 Ann. Meeting Soc. for Neurosci. St.Levis, Missouri, 1990, 969.
  263. Trinus K.F. Chornobyl Vertigo: the comparison of the acute and chronic forms. Soc for Neurosci 22 Ann. Meeting. Anaheim, California, 1992, Vol. 18, part 2, 1048.
  264. Trinus K.F. Chornobyl vertigo, vestibulocardiac syndrome. Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia due to central disequilibrium. Visual mechanisms in balance control. Proc. of the NES, Claussen C.F., Kirtane M.V., Schneider D. eds., 1994, Vol. 20, 121-126.
  265. Trinus K.F. Chornobyl vertigo: therapy. Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in central and peripheral vestibular diseases. Claussen C.F., Sakata E., Itoh A. eds., Elsevier Sci. BV, 1995, 227-230.
  266. Trinus K.F. Chornobyl vertigo. 10 years of monitoring. Neurootology Newsletter, 1996, Suppl. 1, 140 p.
  267. Trinus K.F. Vestibular evoked potentials. Adv. Otolaryngol., Alford B.R., Jerger J., Jenkins H.A. (eds.): Electrophysiologic Evaluation in Otolaryngology. Basel, Karger, 1997, Vol. 53, 155-181.
  268. Trinus K. Chronic viral encephalitis, diagnostics with multisensory long latency evoked potentials. Neurootology Newsletter, 1999, Suppl. 2, 22-25.
  269. Trinus K. Multisensory evoked potentials (MEP) in differentiation of neurosis, encephalitis and epilepsy. Soc for Neurosci 29 Ann. Meeting. Miami Beach, 1999, Vol. 25, part 2, 1417.
  270. Trinus K. Evoked potentials recorded in response to magnetic stimulation. Przeglad Wojskowo-Medyczny, 2001, Suppl. 1, Vol. 43, 66.
  271. Trinus K. Vestibular potentials evoked by rotatory stimulus – parameters and data interpretation (in Polish). Biblioteczki Prospera Ménière´a. – Kwartalnik Rok, — Warszawa, 2003. – Vol.7. – P. 31-35.
  272. Trinus KF. Types of dizziness, evidence-based approach. ASN, 2010, 11p. http://neurootology.com
  273. Trinus K. Dizziness: etiology, pathogenesis, manifestations. 2010, 250 P. Internet edition http://books.google.com.ua/books?id=gd3tVHSaXbcC&lpg=PA43&ots=5-5cMMKTTS&dq=trinus%20dizziness&hl=en&pg=PA27#v=onepage&q&f=false
  274. Trinus K.F. Dizziness study test comparison. Archives of sensology and neurootology in science and practice ASN, 2011, Vol. 6. ISSN 1612 3352 http://neurootology.org
  275. Trinus K. Delayed neurological consequences of Chornobyl catastrophe (in Ukrainian). Materials of All-Ukrainian scientific practical conference with international participation «Actual problems of ambulatoric neurology» Kyiv, 18-19 May 2011, 149-163.
  276. Trinus KF. Migraine – vestibular disturbance: evidence-based approach (in Ukrainian). International Neurological J. 2011, №2, 40.
  277. Trinus K. Vestibular system: morpho-physiology and pathology. Lambert Academic Publishing. 2012, 544 p. ISBN 978-3-659-11350-5
  278. Trinus KF. Pathogenetic role of vestibular dysfunction in formation of arterial hypertension. Materials of All-Ukrainian scientific theoretical conference “Innovative technologies for prophylactic and management of arterial hypertension in ambulatory practice”, Kyїv, 20-30 November 2012, 96-101.
  279. Trinus K.F., Claussen C.-F. Guidelines on dizziness and space orientation disorders. Neurootology Newsletter, 2012, Vol. 9, № 1, 85p. ISSN 1023-6422 Author’s right Ukrainian Certificate #44450 from 25.06.2012
  280. Trinus KF., Claussen CF., Barasii SM. Vertigo and dizziness: differential diagnostics and individual treatment procedures. Neurootology Newsletter, 2008, Vol. 8, №2, 6-15.
  281. Trinus K.F., Claussen C.F., Schneider D., Demidenko N.V. Studies of vestibular disorders after Chornobyl — a specific vestibular syndrome. Neurootology Newsletter, 1995, Vol. 2, № 1, 46-53.
  282. Trinus KF., Kwasnitska OM. Human sensitivity to impulse magnetic fields (in Ukrainian). Ukrainian Med. Almanach. 2011, 14, 4 (Suppl.), 105-108.
  283. Trinus K.F., Oleinik V.I., Cherniuk V.I., Lastovchenko V.B., Meshcheriakov G.V., Nikolenko V.Y. Vestibular traumatic action of the different loadings. Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia due to head and neck trauma. Claussen C.-F., Kirtane M.V. eds., Elsevier Science Publishers, 1991, 171-174.
  284. Trinus KF., Poskrypko YuA. Role of vestibular analyzer in the ergonomical support of flight safety. Sci.Recueill Kyiv. KIIGA, 1987, 92-97.
  285. Trinus K., Toupet M. L’Atteinte de la fonction vestibulaire chez les decontaminateurs de Tchernobyl. La Revue d’ONO, 1993, Vol. 19, Suppl. 1, № 20, 152-156.
  286. Uebelhack R., Gruenwald J., Graubaum H.-J., Busch R. Efficacy and tolerability of Hypericum extract STW 3-VI in patients with moderate depression: a double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial. Advances of Therapy. 2004, 21,4, 265-275.
  287. Uemura T., Suzuki J.-I., Hozawa J., Highstein S.M. Neurootological examination with special reference to equilibrium function tests. Tokyo, Igaku Shoin Ltd., 1977, 178 p.
  288. Unterberger S. Neue objektive registrierbare Vestibularis-körperdrehreaktionen, erhalten durch Treten auf der Stelle. Der Tretversuch. Arch.Ohr., — Nas.-,Kehlk.Heilk. 1938, 145, 273-282.
  289. Van der Laan FL. The ENG diagnosis of perilymph fistulae. Neurootol. Newsletter. 1999, Vol. 4, №1, 117-119.
  290. Vicini C., Ghilardi P.L. Dizziness and orthostatic hypotentsion: a clinical study. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V. (eds.) Elsevier Science Publishers BV. Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 87-94.
  291. Vorobiev OA., Migachev CD., Potkin AV. Effectivity of training activities use at visual, vestibular and motor systems to increase the resistance to kinetosis. Space Biol. & Aviaspace Med. Abstracts of IX All-Union Conference. Moscow-Kaluga, 1990, 36-38.
  292. Vrabel M. Is ondasetron more effective than granisetron for chemotherapy-induced nausea and vomiting? A review of comparative trials. Clin. J. Oncol. Nurs. 2007, 11, 6, 809-813.
  293. Waldfahrer F. Pharmacotherapie vestibulärer Erkrankungen. In: Hören und Gleichgewicht. Im Blick des Gesellschaftlichen Wandels. 7. Hennig Symposium. Heidelberg. Springer Wien NY. 2010, 103-113.
  294. Waldfahrer F., Iro H. Medikamentoese Therapie bei Schwindel. Schwindel aus interdisziplinaerer Sicht. Haid C.-T. (ed.). New York-Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2003, 206-216.
  295. Wang J., Ladrech S., Pujol R., et al. Caspase inhibitors, but not c-Jun NH2-terminal kinase inhibitor treatment, prevents cisplatin-induced hearing loss. Cancer Res.2004, 64, 9217-9224.
  296. Wertheimer N., Leeper E. Electric wiring configurations and childhood cancer. American Journal of Epidemiology. 1979, 109, 273-284.
  297. Westhofen M. Schwindel im Alter. In: Hören und Gleichgewicht. Im Blick des Gesellschaftlichen Wandels. 7. Hennig Symposium. Heidelberg. Springer Wien NY. 2010, 161-172.
  298. Wiltschko R., Wiltschko W. Pigeon homing: Effect of various wavelengths of light during displacement. Naturwissenschaften. 1998, 85, 164-167.
  299. Wladislavosky-Waserman P, Facer G, et al. Ménière’s disease: a 30-year epidemiologic and clinical study in Rochester, MN, 1951-1980. Laryngoscope 1984, 94, 1098-1102.
  300. Whitney SL, Rolf JG, Sparto BG. «Acrophobia and pathological height vertigo: indications for vestibular physical therapy?» Physical Therapy 2005, 85, 5: 443–458. ISSN 15842192. PMID 15842192.
  301. Wong GK., Zhu XL., Poon WS. Beneficial effect of cerebrolysin on moderate and severe head injury patients: result of cohort study. Acta Neurochir. Suppl. 2005, 95, 59-60.
  302. Zakharov VV., Yakhno NN. Syndromes of higher psychic functions disturbance. In: Diseases of nervous system (in Russian). Vol 1. Yakhno NN, Shtulman DR. (eds.) Moscow. Medicine. 2001, 170-190.
  303. Zhang C., Chopp M., Cui Y., Wang L., Zhang R., Zhang L., Lu M., Szalad A., Doppler E., Hitzl M., Zhang ZG. Cerebrolysin enhances neurogenesis in the ischemic brain and improves functional outcome after stroke. J. Neurosci. Res. 2010, 88, 3275-3281.
  304. Zozulia I.S., Golovchenko J.I., Onoprienko O.P. Stroke. (in Ukrainian) Svit uspikhu. Kyiv, 2010, 320 P.
  305. Zubkova OV. Investigation of long latency brain evoked potentials in response to rotatory stimulus in patients with light head trauma. Neurootol. Newsletter, 2008, Vol. 8, 2, 89-91.
  306. Boniver R. Temporomandibular joint dysfunction in whiplash injuries. Int. Tinnitus J. 2002, 8, 2, 129-131. http://www.scribd.com/doc/71429570

Міжнародна анатомічна номенклатура (анатомічний словник) Автор: Бобрик І.І. Ковешников В.Г. Год: 2001. Страниц: 340.