Руководство по головокружениям и нарушениям пространственной ориентации

Тринус К.Ф., Клауссен К.Ф.

Невроотологическое и эквилибриометрическое общество (НЭО) (Германия), ГНУ «Научно-практический центр профилактической и клинической медицины» Государственного управления делами (Киев, Украина)

Эксперты, посетившие Конгресс НЭО (20-22 April 2012, Бад Киссинген, Германия и участвовашие в дискуссии или приславшие свои мнения и ценный вклад по интернету: Aguilar, L. (Guatemala City, Guatemala); Aoki S., Arai Y. (Tokyo, Japan); Aust G. (Berlin Germany); Bertora G. O., Bergmann J. M. (Buenos Aires, Argentina); Biswas A (Kalkotta, India); Boniver, R. (Verviers, Belgium); Dejonckere P. H., Coryn C., Lebacq J. (Brussels & Louvain, Belgium); Goldstein B., Shulman A. (New York, USA); Hahn A. (Prague, Czech Republic); Kazmierczak H. (Bydgoszcz, Poland); Корнилова Л.Н. (Moscow, Russia); Лихачёв С.А. (Mensk, Belarus); Nagy E., Bencze G., Bencsik B. (Budapest, Hungary); Oliveira C. A., Holdeffer L., Venosa A. (Brasilia, Brazil); Rapponi G. (Milan, Italy); Said J., Izita A. (Mexico City, Mexico); Sakata H., Endo M. (Saitama, Japan); Seabra J. C. R. (Oporto, Portugal); Castillo R. (Lisbon, Portugal); Schneider D. (Würzburg, Germany); Szirmai A. (Budapest, Hungary); Tan U. (Adana, Turkey); Wada M. (Ichikawa, Japan).

logo

Neurootology Newsletter, 2012, Vol. 9, № 1, ISSN 1023-6422

 

 

Интернет-версии этого документа, а также дополнительная информация и сервис-поддержка размещены:

http://sites.google.com/site/dizzylita (англ.)

http://neurootology.org (англ.)

http://happyvertigo.com (англ.)

При подготовке настоящего Документа использованы Материалы NES. — содержание Neurootol. Newsletter. 1995 [167] и последующие годы, личные мнения и личные сообщения членов NES List of members by names (список членов Общества). Neurootol. Newsletter. 1996 [140] и последующие годы, Rote Liste 2010 [177], the Merck Manual [200], Тринус Ф.П. Фармако-терапевтический справочник [208], Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics [36], Transactions of the Regular Meetings of the Bárány Society (Труды Общества им. Р. Барани) and Abstracts of Society for Neuroscience Annual Meetings (Тезисы ежегодных заседаний Общества Нервных наук). Документ подготовлен в соответствии с Международной Статистической Классификацией Болезней и Сопутствующих проблем Здоровья. Десятое издание. Том. 1-2. ВОЗ. Женева, 1992.

Содержание:

Масштабы и серьёзность проблемы

Заболеваемость

Определения

Истинное и неясное головокружение

Типы нарушений пространственной ориентации

A. Концепция вестибулярной системы и пространственной ориентации

1. Датчики вестибулярной периферии

2. Сенсорная тетрада ориентации в пространстве

3. Вестибулярные проекции мозга

4. Симптомы вестибулярной дисфункции

B. Сравнительная характеристика методов диагностики головокружений

Этапы диагностики

C. Лечение головокружений и сопутствующих расстройств

1. Этиологическая терапия

2. Терапия, зависящая от топографии патологии

3. Лечение отдельных типов головокружений

4. Болезнь (БМ) и синдром Меньера (СМ)

D. Состояние вопроса

E. Первые шаги

Литература

 

Масштабы и серьёзность проблемы

На головокружения жалуется более 20% населения Земного шара. Оно оказывается третьей по частоте причиной обращений больных к врачу в США [60]. Согласно Кокрановским отчётам в Германии проанализировали на головокружение национально представительную выборку в 4869, ещё 1003 больных с головокружениями прошли валидированные невроотологические опросы для дифференцировки истинного (vertigo) от неясного головокружения (dizziness) в соответствии с разъяснёнными диагностическими критериями. Головокружения всех типов встречали у 22,9% опрошенных за последние 12 месяцев и встречаемость (первый эпизод истинного/неясного головокружения) в 3,1%. Для истинного головокружения распространённость составила 4,9%, а встречаемость 1,4%. Только 1,8% из случайно опрошенных взрослых консультировались у врача за последние 12 месяцев по поводу головокружений (0,9% по истинному головокружению). По сравнению с неясными головокружениями, истинные головокружения более часто сопровождаются обращениями к врачу (70% против 54%; P<0,001), больничными листами (41% против 15%; P< 0,001), нарушением ежедневной активности (40% против 12%; P<0,001) и избеганием выхода на улицу (19% против 10%; P=0,001). Более половины участников с «вестибулярными истинными головокружениями» указывали «невестибулярные диагнозы». По сравнению с соотвествующими по возрасту и полу группами качество жизни у лиц с головокружениями оказалось ниже, чем в контрольной группе без жалоб на головокружения.

Заболеваемость

Обычные причины всех типов головокружений включают болезнь Меньера с распространённостью в 5% среди больных с головокружениями, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) до 81% случаев истинного головокружения, ишемия ЦНС у 73% пациентов с вертебро-базиллярной недостаточностью, около 60% больных с пост-травматическим синдромом, головокружение оказывается инициальным симптомом в 5-15% случаев рассеянного склероза, оно сопровождает дегенеративные заболевания, интоксикации, расстройства общего кровообращения, шейные нарушения, психологические и психиатрические заболевания и т.д. [цит. по: 32, 151]. С другой стороны: обструкции вертебральных артерий обнаружены лишь у 0,3% из 6400 умерших, страдавших головокружениями, а статистический анализ показал отсутствие корреляций между нарушением тока крови в вертебральной артерии и дисфункцией на уровне ствола мозга [19]. Помимо «классических» невроотологических нозологий, существует ряд атипичных форм, например синдром Меньера (СМ), под которым подразумевают ряд особых клинических форм, связанных с триадой Меньера. Эпидемиологические данные указывают на значительное увеличение заболеваемости СМ. предварительные данные показывают увеличение встречаемости СМ с 3,5 на 100000 до 513 на 100000 населения. В США использовали медицинские и фармацевтические отчёты с базами данных более 60 миллионов лиц. В период с 2005 по 2007 год встречаемость оказалась 190 на 100000 при соотношении женщин:мужчин 1,89:1. Отмечается нарастание заболеваемости с возрастом, начиная с 9 на 100000 для диапазона возрастов до 18 лет до 440 на 100000 для 65 лет и старше [88].

Определения

В литературных источниках определения головокружения не являются чёткими: «любое дискомфортное ощущение в голове можно рассматривать как головокружение» [121]. Отсутствие чёткости в определениях приводит к субъективизму в диагностике, эта ситуация отражена в Кокрановских обзорах. Предполагают, что доказательная база для оценки и лечения головокружений достаточно слаба. Для клиницистов особенно важны мета-анализы и систематические обзоры, поскольку дизайн таких исследований направлен на накопление очевидности и уменьшение двузначностей, столь необходимых для клинической практики. Большинство исследований, посвященных головокружениям, проводят оценку вестибулярных тестов (методов исследования). Лишь немногие руководства предлагают согласованную специалистами поддержку клинической ценности методов обследования вестибулярного анализатора. С другой стороны, руководства не обобщают важнейшие характеристики диагностической ценности методов (таких как чувствительность, специфичность и коэффициенты подобия) информации, которая является самой необходимой для принятия медицинских решений. Когда при помощи мета-анализа оценили чувствительность и специфичность постурографии, обе эти оперативные характеристики оказались всего лишь около 50% для диагностики вестибулярных нарушений указывая, тем самым, что результаты диагностики не влияют на вероятность выходных данных. Использование нейровизуализации в оценках головокружений увеличивается, но не найдено мета-анализов, определяющих измерения оперативных характеристик этих методов в оценке головокружений. Не предложено никаких руководств для клиницистов, регламентирующих потребности в невровизуализации. Фактически ни одно из руководств не претендует на роль руководства для клинической практики при головокружениях. Кроме ДППГ и болезни Меньера мета-анализы и систематические обзоры были обнаружены только для альтернативных воздействий. Главной целью руководств по болезни Меньера было установить дизайн и критерии отчётности для научных исследований. Положения по нейроме слухового нерва исходят из проведенной Национальным Институтом Здоровья (название аналога Минздрава США) Конференцией по Разработке Соглашения целью которой представить полезную согласованную информацию для профессионалов по здравоохранению, но совершенно не приемлемых для руководства клинической практики. Руководство по ишемическому инсульту лишь вскользь упоминает о головокружении. Дальнейшие исследования должны поставить вопросы: «Пациенты с какими головокружениями могут иметь пользу от невровизуализации, вестибулярных тестов, аудиограммы или анализа крови?» эти тесты дорогостоящие, неудобные, нередко неприятны больным и, в большинстве своём малополезны. Доказательная база для воздействий кроме репозиции отоконий при ДППГ либо недостаточна или вообще отсутствует. Итак, необходимо больше эмпирических исследований, систематических и мета-анализов по вопросам, связанным с головокружениями для установления доказательной базы, полезной для клиницистов, а также исследовательских работ. В дальнейшем могут быть разработаны положения для Руководства с целью превращения доказательств в рекомендации для практической деятельности в здравоохранении. Постановка таких задач в качестве приоритетных приведёт к тому, что будущая работа сделает важный вклад в оптимизацию организации помощи и самой помощи больным, страдающим самым частым из симптомов всей современной медицины [цит. по 113]. Поэтому в рамках Невроотологического и Эквилибриометрического Общества было задумано создание Документа Согласия Экспертов.

Более точное определение предлагает Учебник Мерк (The Merk Manuel): «истинное головокружение (vertigo) расстройство, при котором возникает субъективное ощущение движения в пространстве (субъективное головокружение) или ощущение, что предметы движутся вокруг больного (объективное головокружение), обычно сопровождаемое потерей равновесия. Истинное головокружение следует отличать от предобморока, лёгкости в голове или других форм неясного головокружения «dizziness», истинное головокружение является результатом расстройства в аппарате равновесия: вестибулюме, полукружных каналах, 8м нерве, вестибулярных ядрах ствола мозга и их связями с височной извилиной или глазах» [200]. Это определение не предлагает критериев дифференциации головокружений, методов документации или принципов терапии. Одним из показателей точности терминологии является адекватность перевода на иностранные языки. С этой точки зрения несколько двусмысленным кажется термин «лёгкость в голове». Он адекватно воспринимается в Немецком языке как «liftgefühl» [46]. Но уже во Французской медицинской литературе чёткий перевод не встречается [207]. Более того, в славянских странах больные скорее жалуются на тяжесть в голове, трудности концентрации и темень в голове [218]. Нечёткими выглядят и понятия «невестибулярные головокружения» [141], начиная от «общемозгового» и заканчивая сердечно-сосудистыми, метаболическими и т.д. головокружениями. С другой стороны, накапливается всё больше данных о том, что многие виды головокружений, включая зрительные, формируются именно в вестибулярной системе [225]. Дифференциация головокружений на центральные и периферические [30] также предполагает больше вопросов, чем предлагает ответов, первый из них: почему для лечения периферического головокружения используют препараты, воздействующие на ЦНС!? Такая дифференциация имеет историческое значение, когда врачу необходимо было определить локализацию опухоли или сосудистой катастрофы и определить, кто должен провести хирургическое вмешательство: ЛОР или нейрохирургическое отделение. Сегодня прогресс невровизуализации позволяет определить расположение опухоли с большой точностью [178] и головокружение в структуре неясных диагнозов смещены в область размытых функциональных расстройств [92].

Последнее время в англоязычной литературе появился диагноз «психогенная постуральная неустойчивость». Он основан на постурографическом обследовании (пробе Ромберга). Авторы используют следующие критерии (два и более достаточны для установления диагноза) [91]:

1. Высокий уровень колебаний нарушения координации.

2. Повышенная медлительность и неуверенность.

3. Избыточные колебания при пробе Ромберга, уменьшающиеся при отвлечении внимания.

4. Неуклюжие позы, приводящие к повышенным потерям мышечной энергии.

5. Повышенная осторожность при ходьбе (хождение по льду.

6. Неожиданное подкашивание колен, обычно без падений.

Даже с первого взгляда видна субъективная природа названных критериев. Во-первых, они основаны на пробе Ромберга, чувствительность которой приближается к 40% [62]. Во-вторых, авторы не указывают, каким образом они измеряют повышенную медлительность и неуверенность, повышение раскачиваний при позе Ромберга, неуклюжесть позы, приводящей к потере мышечной энергии, повышенную осторожность при ходьбе (при выполнении позы Ромберга!) и оценивают неожиданность подкашивания коленей. В-третьих, психологическое состояние больного оценивают по характеру вестибуло-моторных реакций.

В то же время в литературе имеется значительное количество источников, указывающих, что ряд вестибулярных расстройств связан с чётко идентифицированными нарушениями пространственной ориентации (НПО). Неясное головокружение (Dizziness) определяют как нарушение восприятия пространства, движения [47] и времени [111], высотное головокружение или акрофобию как дискомфорт от пребывания на высоте [50, 247], клаустрофобию как страх закрытых пространств [46], истинное головокружение (Vertigo) как иллюзию несуществующего движения [200]. Эти определения являются чёткими и не вызывающими сомнений. Поэтому, представляется вполне рациональным использовать обозначение всей группы расстройств как НПО с уточнением в виде идентификации конкретного нарушения. Боле того, оказалось, что эти нарушения имеют специфические анатомические и физиологические механизмы, лежащие в основе их формирования. Начнём с определения топики возникновения неясных и истинных головокружений.

Дифференциация неясных и истинных головокружений

Исследовали электрофизиологические характеристики симптомов неясного и истинного головокружений. Тщательно записывали ощущения больных в ходе калорической пробы. Только 60,0% всех больных отмечали головокружения, остальные 40,0% указывали ощущение тепла, влаги, чувства, не относящиеся к вестибулярной системе. Исключительно неясное головокружение называли 8,0% больных, истинное головокружение 20,0% обследованных. 28,0% пациентов в ходе одних процедур указывали неясное головокружение, в ходе других истинное. С этой точки зрения привлекает внимание факт, что некоторые авторы рассматривают неясное головокружение как симптом «не вестибулярного происхождения» [141], возникающий в ходе вестибулярной стимуляции. Дополнительные проявления: головные боли, тошнота описаны у 4,0% больных каждое. Частотный анализ нистагмографии показал, что в случаях сочетания с неясным головокружением, частота составляла 0,7±0,2 Гц, истинным 1,0±0,4 Гц. (различие статистически достоверно по качественному критерию Фишера, р=0,04). Нистагм бывает физиологическим и патологическим. У здоровых добровольцев частота нистагма определена в пределах 0,8-1,4 Гц [133]. Claussen на большой выборке пациентов оценил частоты физиологического нистагма в диапазоне 0,67-1,67 Гц. Патологический нистагм высокочастотный относят к гиперрефлексии и, наоборот, низкочастотный гипорефлексии [44].

Оценка латерализации и температурной зависимости истинного и неясного головокружений показала следующие результаты. Истинное головокружение более выражено при ирригации наружных слуховых проходов холодной водой. Ощущение иллюзии движения более типично для стимуляции левого лабиринта. Последний факт может отражать специфику межполушарных взаимодействий. Принимая во внимание наличие нескольких вестибулярных корковых представительств (минимум двух), возможно предположить преимущественное доминирование формирования описанных ощущений в различных нервных центрах и в разных полушариях: в правом истинного, а в левом неясного головокружения [229].

Регистрация вестибулярных вызванных потенциалов (ВВП) показала значительное увеличение латентных периодов (ЛП) всех пиков, что указывает дисфункцию периферических и центральных отделов анализатора характерно для истинного головокружения. В то же время зрительные (ЗВП), соматосенсорные (ССВП), слуховые (СВП) были в диапазонах нормы. Другой случай умеренное увеличение ЛП P1 и N1 ВВП указывает развитие максимально выраженной дисфункции в областях периферии, ствола и среднего мозга, подкорковой зоны P2, характеризующий процессы возбуждения коры может быть интактным или незначительно увеличенным; в норме вызванные потенциалы (ВП) остальных модальностей типично для неясного головокружения (например, ликвидаторы аварии на Чернобыльской атомной электростанции (ЧАЭС), обследовано 884 пострадавших [218]). У больных с диабетом с жалобами на головокружения молимодальные ВП выявили дисфункцию периферических нервов, особенно выраженную в вестибулярном и зрительном периферических органах [23]. ВП (включая ВВП) использовали для дифференциальной диагностики неврозов, энцефалитов и эпилепсии, у больных с доминирующими жалобами на головокружения, что выявило наличие вестибулярной патологии [221].

Типы нарушений пространственной ориентации (НПО)

У 849 опрошенных больных среди прочих жалоб чаще 10% встречали: неясное головокружение, субъективное головокружение, объективное головокружение, псевдоголовокружение (giddiness, pseudovertigo), нарушение равновесия, ортостатику, кинетозы, акрофобию, агорафобию, никтофобию, клаустрофобию, асцендофобию, десцендофобию, оптокинез, тошноту, эпизоды рвоты, головные боли, потемнения в глазах, ушные шумы и онемения. Все названные «фобии» больные отмечали на уровне дискомфорта, а не выраженных психиатрических признаков. Больные с психиатрическими диагнозами исключены из исследования. У 35 больных произведен расчет коэффициентов корреляции (в скобках) указанных жалоб относительно результатов инструментальных обследований. Коэффициенты корреляции, превышающие значения 0,40 принимали как значимые. Получены следующие результаты [224].

Неясное головокружение (Dizziness) нарушение восприятие пространства, движения и времени [46, 111]. Вестибулярные вызванные потенциалы: особенно увеличены латентные периоды пиков P1 и N1 [218]. Постурография: отрицательная корреляция с ограничением стабильности влево (-0,4172). Маятниковая проба (вестибуло-окуло-моторный рефлекс, ВОР, ВОР) с подавлением зрительной фиксации (ПЗФ, VFX) на частоте 0,04 Гц: отрицательная корреляция со сдвигом фазы (-0,4754), случайные саккады: отрицательная корреляция с точностью (-0,4016), гладкого слежения: положительная корреляция с усилением движения правого глаза на 0,2 Гц (0,4101), пупиллометрия положительная корреляция с анизокорией при выполнении пробы Такагаши (0,5329).

Объективное головокружение ощущение, что предметы движутся вокруг больного [200]. Вестибулярные вызванные потенциалы: латентные периоды всех пиков значительно увеличены [229]. 20-бальная шкала отрицательная корреляция с результатами пробы слежения (-0,4039), постурография отрицательная корреляция с ограничением стабильности назад (-0,4661), ВОРФИКС на 0,04 Гц выраженная положительная корреляция с асимметрией (0,74742) и фазовым сдвигом (0,8570), вращательная проба по часовой стрелке (ЧС, CW) асимметричная корреляция с постоянной времени (ПВ, TC) постротаторного нистагма (ПН, AN) (0,5495). ЭКГ: отрицательная корреляция с длительностью QRS (-0,4237).

Субъективное головокружение иллюзия несуществующего движения, больной ощущает, что движется сам [200]. Вестибулярные вызванные потенциалы: латентные периоды всех пиков увеличены [229]. ВОР: положительная корреляция с усилением на частотах 0,08 (0,4042) и 0,16 Гц (0,4251), асимметрия усиления при вращении против часовой стрелки (ПЧС, CCW) (-0,4914).

Псевдоголовокружение (Giddiness) интенсивное головокружение не похожее ни на объективное, ни на субъективное: очень интенсивное, трудно поддающееся описанию, больные указывают, что что-то вращается внутри них самих или внутри головы [172]. Отрицательная корреляция с ростом (-0,4522), положительная корреляция с жалобами на тошноту при приступах головной боли (0,6455). Вестибулярные вызванные потенциалы: латентные периоды всех пиков увеличены [229]. Маятниковая проба с фиксацией взора на частоте 0,04 Гц отрицательная корреляция с асимметрией (-0,4760 и фазой (-0,6848). Вращательная проба: положительная корреляция с постоянной времени нистагма при вращении по часовой стрелке (0,5469). ЭКГ: положительная корреляция с длительностью интервала QRS (0,5447).

Нарушение координации движений – иногда встречается отдельно. Больные жалуются на раскачивания, пошатывания, спотыкания, ощущения вроде бы их толкнули… [73]. Коррелирует с жалобами на акрофобию (0,4328) и десцендофобию (0,4995). Вестибулярные вызванные потенциалы: латентные периоды всех пиков могут быть интактными [225]. Отмечают положительную корреляцию с результатами 20-бальной шкалы тестов (0,4311). Исследование ВОР выявляет положительную корреляцию с асимметрией усиления на частоте 0,01 Гц (0,5862), а при ВОРФИКС на 0,04 Гц отмечают выраженную корреляцию с асимметрией усиления (0,7811) и, особенно, со сдвигом фазы (0,9081). ЭКГ: положительная корреляция с длительностью зубца P (0,69561) и отрицательная с длительностью комплекса QRS (-0,5375).

Ортостатика дискомфортные ощущения, возникающие при резком вставании [85, 239]. Коррелирует с жалобами на тошноту (0,4267). отмечается положительная корреляция с усилением вращательного нистагма (0,4531) и усилением пер-ротаторного нистагма (0,5290), негативная с асимметрией усиления (-0,4536 и -0,6916 соответственно) и постоянной времени (TC) при вращении против часовой стрелки (CCW) (-0,4697). Зарегистрирована положительная корреляция с усилением при ступенеобразном вращении как по часовой стрелке CW (0,4531), так и против CCW (0,52909).

Кинетозы расстройства, вызываемые повторными угловыми и линейными ускорениями и замедлениями и характеризуемые первичными тошнотами и рвотами [83, 207]. Коррелируют с увеличением веса (0,4146) и фотофобиями при приступах мигрени (0,4414). Постурография: положительная корреляция с ограничением стабильности влево (0,5933). ВОР: положительная корреляция с усилением на частоте 0,16 Гц (0,4549), с ВОРФИКСна 0,04 Гц положительная корреляция с усилением (0,4474) и асимметрией (0,4028). При вращательной пробе отрицательная корреляция с усилением при вращении по ЧС (-0,4588) и ПВ ПЧС (-0,4893), положительная корреляция с асимметрией усиления нистагма при вращении ПЧС (0.4221) и негативная корреляция с усилением постротационного нистагма при вращении по ЧС (-0,4588).

Акрофобия (высотное головокружение, не относится к истинным головокружениям) дискомфорт, появляющийся на высоте [55, 247]. Положительно коррелирует с нарушениями равновесия (0,4328). Постурография позитивная корреляция с результатами, получаемыми при помощи теста помехи зрению на нестабильной платформе (0,4109). При вращательной пробе положительная корреляция с усилением по ЧС (0,4304) и усилением пост-ротаторного нистагма (0,4304). ЭКГ: выраженная положительная корреляция с зубцом P (0,7258).

Агорафобия (αγωρα греческ., рынок) дискомфорт на открытых, людных местах, на площадях, в местах скопления народа (супермаркет синдром) [200]. Положительно коррелирует с асцендофобией (0,4588) и ассоциированными головными болями (0,4588). При исследовании ВОР положительно коррелирует с асимметрией усиления на частоте 0,64 Гц (0,4038), а при ВОРФИКСна 0,04 Гц отмечается отрицательная корреляция с асимметрией усиления (-0,7026) и сдвигом фазы (-0,5288). При проведении вращательной пробы отмечали положительную корреляцию с асимметрией усиления при вращении по ЧС (0,4243) и ПВ для ротаторного (0,6366) и пост-ротаторного нистагма (0,4736). Пупиллометрия: положительная корреляция с анизокорией и пробой на диадохокинез (0,4385).

Никтофобия дискомфорт, неуверенность в темноте или в сумерках [225]. ВОР положительная корреляция со сдвигом фазы на 0,32 Гц (0,5794), при видео-вестибуло-окуломоторном рефлексе (ВВОР, VВОР) зарегистрировали положительную корреляцию с асимметрией усиления нистагма на частоте 0,16 Гц (0,4048). При вращении ПЧС выявили негативную корреляцию с усилением (-0,4144). Гладкое слежение: замечена негативная корреляция с усилением левого глаза на 0,1 (-0,4034) и 0,4 Гц (-0,4084) и позитивная с асимметрией левого глаза на 0,1 (0,4548) и 0,4 Гц (0,4521), а также выраженная положительная корреляция с асимметрией правого глаза на 0.1 (0.6678) и 0.4 Гц (0,5277). ЭКГ характеризовала выраженная положительная корреляция с длительностью комплекса QRS (0,8321) и отрицательные корреляции с пиком Р (-0,5185), интервалами PQ (-0,4623) и ST (-0,4082).

Клаустрофобия дискомфорт, появляющийся в ограниченных, закрытых пространствах [47]. Постурография: отрицательная корреляция со скоростью движений тела на стабильной платформе с открытыми глазами (-0,4581). ВОР: положительная корреляция с асимметрией усиления нистагма (0,4094) и сдвигом фазы (-0,600) описаны на частоте 0,01 Гц, тогда как при ВОРФИКС на 0,04 Гц выраженная положительная корреляция с асимметрией (0,7474) и сдвигом фазы (0,8570). При вращении обнаружена отрицательная корреляция с усилением ПЧС (-0,4376), при ЧС вращении - положительная корреляция с асимметрией (0,5947) и отрицательная корреляция с ПВ (-0,6785). Пупиллометрия позволила выявить корреляцию с анизокорией при проведении пробы Такагаши (-0,4825). ЭКГ: отрицательная корреляция с длительностью интервала ST (-0,4082).

Асцендофобия дискомфорт при подъёме по лестнице, не связанный с физической нагрузкой, больные отмечают необходимость зрительного контроля. Среди прочих жалоб зарегистрирована корреляция с агорафобией (0,4588) и десцендофобией (0,5784). 20-бальная шкала: обнаружена положительная корреляция с письменной пробой Фукуды и (0,4071) и общим балом (0,4678). ВОР: положительная корреляция с асимметрией на частоте 0,08 Гц (0,4308), а также положительная корреляция с ПВ (0,6320) при вращении по ЧС. ЭКГ: выраженные положительные корреляции с длительностью Р (0,7259) и PQ (0,6472) и отрицательная корреляция с длительностью интервала ST (-0,4082) [224].

Десцендофобия дискомфорт при спускании по наклонной поверхности или по лестнице, пациенты отмечают необходимость зрительного контроля. Среди прочих признаков отмечается положительная корреляция с возрастом (0,4037), нарушением координации (0,5000), асцендофобией (0,5784) и одышкой (0,4461). ВОР: положительная корреляция с асимметрией на 0,01 (0,4638), 0,04 (0,4352) и 0,08 Гц (0,4920). Вращательный тест со ступенеобразно нарастающей скоростью по ЧС позволил выявить положительную корреляцию с ПВ (0,7105). Исследование случайных саккад показало отрицательную корреляцию с точностью движений правого глаза вправо (-0,4865). ЭКГ: выраженная положительная корреляция с Р (0,7259) и PQ (0,6472), а также отрицательная с длительностью ST (-0,4082) [224].

Оптокинеза дискомфорт, вызываемый оптокинетическими стимулами, движением поезда или автомобилей, мельканием солнечных лучей через ряд деревьев и т.д. [200]. Положительно коррелирует с повышением систолического (0,5202) и диастолического (0,5033) кровяного давления. ВОР: отрицательная корреляция с усилением на частоте 0,64 Гц (-0,4002) и положительная корреляция с асимметрией на 0,04 (0,4223) и 0,08 Гц (0,6080). При вращательном тесте обнаружена положительная корреляция с ПВ вращения по ЧС (0,4841).

Тошноту определяют как предпосылку ко рвоте. Она положительно коррелирует с жалобами на ортостатику (0,4267), эпизоды рвоты (0,4148), и приступы одышки (0,4148). ВОР: положительная корреляция с асимметрией на 0,01 Гц (0,4702), и отрицательная на 0,08 Гц (-0,4141), а также положительная корреляция со сдвигом фазы на 0,64 Гц (0,4115), при пробе ВОРФИКС выявлена выраженная отрицательная корреляция с асимметрией (-0,8788) и сдвигом фазы (-0,6550) на частоте 0,04 Гц. Вращательная проба позволила увидеть положительную корреляцию с усилением как ПЧС (0,4594), так и ЧС вращением (0,4815), и отрицательную корреляцию с усилением асимметрии нистагма при ПЧС вращении (-0,6031). У этих больных описана также отрицательная корреляция с повышением систолического давления (-0,411), также как и отрицательная корреляция с длительностью комплекса QRS (-0,6472), при регистрации ЭКГ.

Рвота представляет собой насильственное выведение содержимого желудка наружу. Она имеет положительную корреляцию с тошнотой (0,4148). 20-бальная шкала координации движений: положительная корреляция с результатами пробы Уемуры (0,4266). Пупиллометрия: отрицательная корреляция с анизокорией при пробе калькуляции (-0,5363). ЭКГ: отрицательная корреляция с длительностью комплекса QRS (-0,6472).

Головная боль как заменитель головокружения [59] положительно коррелирует с агорафобией (0,4588). При постурографии выявлена положительная корреляция с пробой ограничения стабильности назад (0,4534). ВОР: положительная корреляция с асимметрией на частотах 0,01 (0,4675) и 0,64 Гц (0,4786).

Потемнения в глазах могут появляться при резких движениях головой, физических нагрузках или сами по себе [46]. При исследовании случайных сакккад выявлена положительная корреляция со скоростью движения левого глаза влево (0,5514). При регистрации ЭКГ обнаружена положительная корреляция с длительностью зубца Р (0,5101) и интервала PQ (0,62017) и отрицательная с длительностью ST (-0,5477).

Ушный шум как заменитель головокружения проявил положительную корреляцию с онемениями (0,4462). Латентные периоды пиков вестибулярных вызванных потенциалов оказались увеличенными [184]. При вращении ПЧС отрицательная корреляция обнаружена с усилением нистагма (-0,4397), а положительная с асимметрией этого усиления (0,5069), а также с ПВ вращения по ЧС (0,4320). Случайные саккады продемонстрировали положительную корреляцию с точностью движений левого глаза влево (0,4838).

Онемение представляет собой неприятное чувство временной потери ощущения и сознательного контроля частей тела. Коррелирует с жалобами на ушный шум (0,4462). ВВОР позволил выявить положительную корреляцию со сдвигом фазы (0,4245), при вращательной пробе корреляцию с ПВ адаптации нистагма при вращении ЧС (0,4502) [225].

Таким образом, описаны чётко определённые субъективные жалобы, сочетанные с головокружением, которые могут быть рекомендованы к использованию при описании головокружений. Представленные данные подчёркивают важность вклада вестибулярной информации в формирование названных НПО, различие их природы (различие между собой), что было документировано при помощи всемирно-признанных стандартных методов диагностики [224].

A. Концепция вестибулярной системы и пространственной ориентации

Считают, что головокружение не является отдельным заболеванием, но симптомом, который может встречаться отдельно или ассоциированно с определёнными болезнями или группами нозологий. Оно сопровождает морскую болезнь, метеочувствительность, диабет и прочие метаболические заболевания, нарушения функции печени, головокружение встречают в гинекологии: у девочек в 14-15 лет, первом триместре беременности, во время климакса; при сердечно-сосудистых заболеваниях, в послеоперационном периоде, в онкологии, особенно при хемотерапии, и как результат стресса, травмы головы, интоксикации или инфекции [200]. Оно может иметь профессиональное происхождение в форме вибрационной или мониторной болезни, быть результатом воздействия ионизирующих или электромагнитных излучений [225].

Во многих случаях оно имеет функциональный, а не органический характер, только у 29% больных с жалобами на головокружения находили нарушения при помощи КТ исследования и у 40% патологичекие изменения обнаружены при помощи МРТ: атрофии, инфаркты, демиелинизации [150]. В целом, будучи широко распространёнными, головокружения изучены недостаточно, часто резистентны к терапии и могут приводить к инвалидизации больных [244]. Широкомасштабные исследования головокружения, проводимые с 1974 года Невроотологическим и Эквилибриометрическим Обществом, а также знания накопленные Обществом им. Р. Барани и Обществом Невронаук, привело к созданию концепции вестибулярной системы, которая включает понятия вестибулярных периферических датчиков, тетраду ориентации в пространстве, вестибулярные проекции в мозге и вестибулярные представительства в коре больших полушарий мозга.

1. Датчики вестибулярной периферии

Каждый анализатор состоит из периферического органа чувств и его проводящих путей к специфической корковой зоне. Орган чувств нередко состоит из более чем одного датчика, обеспечивая высокую чувствительность к разным стимулам одного вида модальности. Например, сетчатка глаза состоит из палочек и колбочек, которые воспринимают белый свет и цвета, соответственно, по крайней мере четыре типа рецепторов описано на языке, воспринимающих солёный, кислый сладкий и горький оттенки вкуса. Описаны также структуры, модулирующие чувствительность периферических рецепторов. Во внутреннем ухе наружные волосковые клетки, в глазе диаметр зрачка, которые обеспечивают тонкую настройку чувствительности, защиту от перевозбуждения и т.д.

С этой точки зрения вестибулярный орган является уникальным по нескольким причинам. Его периферическая часть состоит из серии замкнутых пространств, в которых располагается серия рецепторов. Макулы с отолитами локализованы в саккулюсе, утрикулюсе и лагене, тогда как кристы (гребни) и купулы в ампулах полукружных каналов. Макулы состоят из отолитов и сенсорного эпителия. Первые представляют собой мелкие кристаллы (отоконии), конгломерат которых соединён между собой при помощи отокониальных мембран, тонких протеиновых тяжей, лигатур. Купула отличается от макулы отсутствием неорганических компонентов, выглядет парусовидно, перекрывая часть канала в ампуле. Главный принцип вестибулярной иннерциальной функции базируется на факте, что масса, зафиксированная на живом упругом элементе, отклоняется пропорционально приложенному ускорению. Взаимное расположение макул и купул таково, что они перекрывают все возможные направления движения как линейные, так и угловые. Воспринятый сигнал кодируется в последовательность потенциалов действия, которая поступает в ЦНС. Помимо этого, описанные структуры также оценивают изменения гравитационного поля и его направление, гипер, гипогравитацию и невесомость [176]. Датчик гравитации отвечает не только на положение головы по отношению к гравитационному полю Земли, но также на изменения микрогравитации, происходящие из-за перемещения небесных светил. Эти изменения достаточны для формирования приливов и отливов огромных масс воды в океанах. Многие больные ощущают возбуждение, бессоницу, тревогу в дни полнолуния [136].

Микроструктура лабиринтов имеет ряд специфических особенностей. Среди них макулярные ласинии (незначительные макулы), которые впервые обнаружили у рыбок [162]. Они предсталяют собой отдельные беспорядочно расположенные маленькие по размеру макулярные структуры, локализованные в саккулюсе и лагене, отличающиеся от обычной макулы отсутствием желатинозной субстанции и отоконий. Цилии волосковых клеток этих структур имеют наибольшую разницу по длине. Эта особенность позволяет исследователям предполагать, что именно незначительные макулы являются той морфологической структурой, которая специфически воспринимает низкочастотные вибрации. Восприятие вибрации, как отдельной сенсорной модальности, особенно важна для рыбок, для которых этот стимул означает приближение опасности или врага. В природе вибрации встречаются при землетрясениях, шторме, урагане и означают приближение опасности. Современные города полны вибраций, генерируемых техногенно: метро, грузовыми автомобилями и пр. Среди млекопитающих незначительные макулы описаны у семейства кошачьих и людей [71]. Это является доказательством, что низкочастотная вибрация является отдельной модальностью стимула, воспринимаемой вестибулярным органом [203].

Показано, что лабиринт также воспринимает звуки [187]. У больных с разрушенной улиткой зарегистрировали плоскую аудиограмму от инфразвука до 16 кГц с порогом чувствительности в 30-40 дБА [42]. Саккулярный слух используют теперь для так называемых: «вестибулярных вызванных миогенных потенциалов». Отличительные параметры звука: частота, спектр, направление, мелодию воспринимает орган слуха, а эмоциональные (особенно опасное значение резких звуков) лабиринт.

Дискутируют значение наличия магнитних частичек в отолитах рыбок [240]. Они также были обнаружены в лабиринтах [181] и этмоидальных синусах млекопитающих. Предполагают, что живые существа имеют магнитные датчики; причём система, воспринимающая магнитные импульсы, является динамической и связана с макулой [231]. Предполагают, что магнитные частички, расположенные в этмоидальных костях, будучи жёстко фиксированными, выполняют функцию магнитного компаса, позволяющего ориентироваться по направлению силовых линий Земли [10]. Оказалось, что на магнитные импульсы возможна выработка и запоминание условных рефлексов [153, 246]. Зарегистрирован вызванный потенциал (ВП) в ответ на импульс электромагнитного поля (ЭМП), что указывает на наличие невронного проводящего пути от периферии до коры в мозге человека [222]. Умеренная магнитная нагрузка влияет на состояние координации движений у чувствительных к ЭМП больных, что предполагает наличие тесных взаимоотношений между магнитной и вестибулярной чувствительностью [231]. Возникает вопрос, почему мы сознательно не воспринимаем ЭМП, подобно зрительным или слуховым стимулам? Ответ возможен при анализе не-техногенных, природных магнитных импульсов. Они возникают когда облака, обычно несущие отрицательные электрические заряды, движутся над Землёй или при грозовых разрядах. В природе облака появляются перед дождём, который приводит к намоканию организма и потерям энергии. Во время дождя лучше спрятаться, переждать – в этом и есть биологический смысл специфического сенсора ЭМП: не оценка спектрально-фазовых либо амплитудных характеристик ЭМП, а штормовое предупреждение. Такое знание объясняет реакцию на изменения погоды сонливость, слабость. Тесные связи магнитного и вестибулярного анализаторов приводят к появлению головокружений, нарушений моторных, вегетативных, лимбических вестибулярных реакций при ЭМП стимулах. С этой точки зрения становится понятным увеличение количества аварий во время солнечных бурь и геопатогенных зонах. Современные люди изменили Землю: мы сегодня живём в условиях «магнитного смога», который покрывает планету и постоянно действует на всё живое. У более слабых особей это вызывает не просто вялость, а патологические реакции головокружение и нарушение координации, головные боли, сердцебиения, тошноту и эпизоды рвоты.

Важной находкой было то, что животные с энуклеированными лабиринтами, перестают реагировать на эметики [137]. Более того, анализ литературных данных показал, что именно вестибулярная система наиболее чувствительна как к неорганическим [158], так и к органическим токсинам [99]. Многие промышленные токсины приводят к вестибулярной дисфункции в концентрациях, которые не влияют ни на одну другую функцию организма. Химические восстановители повышают её чувствительность, а окислители понижают [199].

Механизм этого явления был раскрыт в экспериментах на вестибулярном органе моллюсков. Перфузия цилий волосковых клеток восстановителями повышала жёсткость цилий, а окислителями понижала. В обоих случаях изменялся характер механо-электрического преобразования [195]. Чувствительность волосковых клеток к изменениям окислительно-восстановительного потенциала на 2-5 порядков выше, чем любых других тканей [108, 204]! Представленные данные указывают, что вестибулярный анализатор в организме дополнительно играет роль датчика метаболизма (состояния окислительно-восстановительных процессов). В этом контексте становится понятной корреляция между вестибулярной чувствительностью и устойчивостью к воздействию ионизирующей радиации. [76]. Ионизирующая радиация приводит к накоплению перекисных продуктов, изменяющих вестибулярную функцию. Чем чувствительнее структура, тем раньше она включает компенсаторные механизмы. С другой стороны, это объясняет идентичность симптомов кинетозов и интоксикации. Проникновение токсина в организм возбуждает находящийся в лабиринте датчик, который запускает механизмы его эвакуации из организма. Кинетоза или болезнь движения также представляет собой чрезмерное раздражение вестибулярного органа [83; 99]. Это также объясняет появление головокружений у больных с диабетом, заболеваниями почек, при хемотерапии и т.д.

Обобщая представленные данные можно установить, что лабиринт состоит из серии датчиков, для которых являются адекватными шесть модальностей стимула [212]:

1) ускорение,

2) гравитация,

3) низкочастотная вибрация,

4) звуки и инфразвуки,

5) магнитные импульсы,

6) изменения метаболизма.

2. Тетрада ориентации в пространстве

Головокружение принадлежит к расстройствам ориентации в пространстве, поэтому важно осветить механизмы восприятия пространства в мозге. Роль анализаторов оценивали при помощи электрофизиологических методов. Уже на уровне ромбовидной ямки вестибулярные ядра получают информацию от других сенсорных систем. Например, 28% вестибулярных невронов, отвечающих на возбуждение горизонтального канала, также реагируют на слуховые и соматосенсорные стимулы. Реакция всегда заключается в повышении частоты импульсации. Для соматосенсорной информации это увеличение больше, чем для слуховой (62-145% и 20% соответственно). Латентные периоды этих ответов находятся во временном диапазоне от 5 до 40 мс, указывая на наличие как олигосинаптических, так и полисинаптических проводящих путей [33]. Невроны вестибулярных ядер также отвечают на зрительные стимулы (65% клеток, отвечающих на линейные ускорения). Этот вход имеет признаки полисинаптического. Сочетанное действие зрительного стимула и линейного ускорения приводит к сдвигу фазы в направлении максимальных ускорений [95]. Более того, в этой зоне расположены невроны (около 24%), отвечающие на пассивные движения глаз, т.е. от проприорецепторов окуломоторных мышц. Латентные периоды этих ответов составляют от 6 до 30 мс, указывая, таким образом, на наличие нескольких проводящих путей с разными количествами синаптических переключений. [8]. 14% невронов ядра Дейтерса реагируют на стимуляцию роговицы с достаточно коротким латентным временем (6-16 мс). Это даёт основание говорить о специальных проводящих путях от роговицы к спинальной моторной системе и их теснейшем контакте с вестибулярной. Такой комплекс выполняет роль координатора, являясь основой ноцицептивного рефлекса, защищающего лицо и глаза [128]. Исследование множества других рефлексов показало их формирование в структурах ромбовидной ямки [102].

Стволомозговые вестибулярные ядра у рептилий являются наивысшим уровнем мозга, подобно коре у приматов. Поэтому представленные данные показывают, что вестибулярные ядра оказываются самой древней ассоциативной областью мозга с точки зрения восприятия пространства, ориентации и координации движений. Первичный координирующий вестибулярный ассоциативный центр ромбовидной ямки локализован в месте соединения латеральной части медиального вестибулярного ядра, медиальной части латерального и нисходящего вестибулярных ядер. Физиологические исследования позволили выявить среди прочих проводящих путей теснейшие связи этого центра близлежащими вегетативными центрами, контролирующими перераспределение крови, частоту сердцебиений и т.д., при наклонах, вставании, передвижении, особенно при поднятиях головы и наклонах её [26]. Поэтому значительная часть ортостатических проблем связана с нарушением функции именно в этой области мозга. В процессе восприятия пространства важнейшую роль играют и вышележащие структуры мозга: медиальный продольный пучок, четверохолмие, где происходит распознавание направления движения [55]. Далее следуют хвостатое ядро и гиппокамп, вестибулярная дисфункция приводит к их дегенерации, что проявляется клинически в форме нарушения пространственной памяти и когнитивном дефиците [31, 72, 190,]. Распознавание предметом, праксис, гнозис относятся к корковым функциям [250]. Полная пространственная дезориентация описана при поражении коры у больных.

Анализ влияния различных сенсорных входов на функцию вестибулярных невронов ромбовидной ямки показал наибольшее влияние соматосенсорной и зрительной систем и меньшее слуховой. Это нашло своё отражение в идее, что восприятие пространства формируют три органа чувств (триада): зрение, соматосенсорная и вестибулярная системы [172]. Идея триады восприятия пространства является основой целого диагностического направления постурографии [101]. Другая теория предлагает рассматривать также слух, как важнейший орган при пространственной ориентации [55]. Фонация больных при проведении динамической постурографии позволяет выявить топографию вклада слуховой дисфункции в возникновение головокружений и нарушений координации. Обычно это происходит на уровне ромбовидной ямки и медиального продольного пучка (МПП). На обоих уровнях слуховые и вестибулярные ядра тесно прилегают друг к другу. Более того, латеральный продольный пучок (ЛПП) считают тем местом, где происходит определение направления и расстояния к источнику звука. Разрушение МПП, ЛПП или четверохолмия приводит к тому, что функция определения направления звука нарушается. Таким образом, межсенсорное взаимодействие может быть полезным для понимания возникновения головокружения, слух обеспечивает информацию о звуке, вестибулярный орган интегрирует эту информацию в пространственную ориентацию [225].

Следующий важный вопрос касается «невестибулярного головокружения» [141], «появляющегося где-то в глазах» [183]. Исследование головокружения, возникающего в первый час ношения сильных несоответствующих очков, показало, что возбуждение происходит в вестибулярных ядрах на уровне МПП или четверохолмия, но не выявило нарушения функции зрительных ядер [225]. Эти данные поддерживают гипотезу, что пространственная ориентация формируется вестибулярными ядрами в результате интегративных процессов, в первую очередь информации органов тетрады четырёх важнейших входов: вестибулярного, зрительного, соматосенсорного и слухового [55].

Большой объём литературных данных доказывает, что головокружение является вестибулярной дисфункцией [253]. Ушные шумы также связаны с вестибулярными нарушениями [184]. Низкочастотная общая вибрация вызывает вестибулярное нарушение [122, 211, 214]. У больных диабетом полимодальные ВП выявили поражение периферических нервов, особенно выраженное в вестибулярном и зрительном органах [23]. Среди больных аритмиями 15-30% оказались зависимыми от вестибулярной активации [22]. Малые дозы радиации вызывают вестибулярные повреждения, требующие коррекции вестибулярной функции [230]. Последняя принципиально улучшает состояние больного [217]. Вестибулярная дисфункция сопровождает пациентов с головокружениями при неврозах, энцефалитах и эпилепсии [221]. Вестибулярное поражение у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС (в частности шахтёров подверженных также и вибрации) в дальнейшем приводило к появлению иммунного дефицита [143]. Длительный мониторинг отдалённых последствий вестибулярного повреждения показал, что первичное периферическое нарушение через пару лет распространяется на более высокие уровни мозга, шаг за шогм вовлекая двигательную, вегетативную и лимбическую системы, приводя к появлению органической патологии: неврологической, сердечно-сосудистой, поражению внутренних органов, включая железы внутренней секреции и психиатрические нарушения [182]. Когда процесс достигает коры мозга, нарушается баланс корковых процессов, приводя к обвалу иммунитета, что заканчивается хроническими инфекционными, аутоиммунными и онкологическими заболеваниями [226]. В случае тяжёлых повреждений (высокие дозы ионизирующей радиации) этот процесс протекает быстро [120], при умеренных он становится хроническим вялотекущим, но протекание его одинаково [215].

3. Вестибулярные проекции мозга

Проводящие пути от лабиринта в ЦНС многочисленны и довольно сложны. Выделяют несколько групп, объединяя их в проекции [119]:

1) вестибуло-корковая (сенсорная),

2) вестибуло-моторные,

3) вестибуло-вегетативные,

4) вестибуло-лимбические [6].

Вестибуло-корковая проекция

В соответствии с электрофизиологическими данными она состоит по крайней мере из трёх проводящих путей [1, 209]:

1. Трёхневронного кратчайшего пути к контралатеральному полушарию;

2. Пятиневронного проводящего пути к ипсилатеральному полушарию;

3. Мультиневронного пути к контралатеральному полушарию.

Первый из них начинается толстыми волокнами, инервирующими большие волосковые клетки I типа, расположенными в центральных частях периферических рецепторов [127]. Невроны первого порядка в основном представляют криста-ампулярные проекции. Первое переключение происходит в центральной части верхнего и частично латерального вестибулярных ядер [186]. Гигантские невроны этой области посылают аксоны к вентральной задней области таламуса, медиальному продольному пучку, ядру Дейтерса и интерстициальному ядру Кахала. Невроны второго порядка также посылают коллатерали к окуло-моторным ядрам, что характеризует их как важный генератор нистагма. Другие электрофизиологические исследования обнаружили ответы на вестибулярные стимулы в разных соматических теменных областях коры. Этот вход происходит от гигантских невронов таламуса, расположенных в оральной порции вентро-постеролатерального и вентро-постеро-нижнего ядер. Эти ядра, в свою очередь получают терминали от контралатеральных латерального и медиального вестибулярных ядер [72]. Латентный период ответа этого проводящего пути составляет 3-5 мс, при прямой стимуляции вестибулярного нерва в электрофизиологическом эксперименте [1].

Похоже, что второй путь начинается преимущественно тонкими волокнами, иннервирующими мелкие волосковые клетки II типа, расположенными в периферических частях рецепторных структур [72]. Входы невронов первого порядка приходят во все вестибулярные ядра ствола мозга. Проводящий путь проходит через МПП, ядра Дейтерса и интерстициальное ядро Кахала, древний мозжечок и стриопалидарный комплекс в подкорке [2, 72]. Латентное время этого пути около 8 мс, при прямой стимуляции нерва в электрофизиологическом эксперименте [1].

Мультиневронный проводящий путь или пути к контралатеральному полушарию выявлен в исследованиях вызванных потенциалов. Корковый пик P2 имеет латентный период 120-150 мс; предполагают, что он проходит через ретикулярную формацию [56].

Описанная проекция представляет собственно анализатор в его общефизиологическом понимании. В норме проявлениями его функции являются восприятие пространства, движения и времени. Количественной мерой его функции является порог чувствительности у обследуемого объекта [219]. Изучение субъективных ощущений на пороговом уровне выявило три типа ощущений: недискриминированные, инвертированные и дискриминированные, которые являются фундаментальной характеристикой восприятия движения, независимо от его направления [17, 210]. Количественной мерой восприятия гравитации считают определение вертикали, которую следует определять в полной темноте [37]. Головокружения, будучи в общем понимании нарушениями пространственной ориентации, являются проявлениями сенсорной вестибулярной патологии.

Вестибуло-моторная проекция

Она характеризуется вестибуло-спинальными и вестибуло-окуломоторными (в англоязычной литературе их называют вестибуло-окулярными) проводящими путями [72]. В норме они обеспечивают удивительную координацию движений, когда мы наблюдаем выступления спортсменов, каскадёров, танцоров. В патологии нарушения проявляются в виде нарушений координации, равновесия, устойчивости, походки (статическая и динамическая атаксия), патологическими нистагмом и саккадами [200].

Вестибуло-вегетативная проекция

Эта проекция оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему и внутренние органы [26]. В норме обеспечивает вегетативный резерв для нормальной функции всего организма, в специальных условиях способствует выздоровлению постинфарктных больных [68], улучшает физическое развитие детей [115, 164]. Её патология проявляется в форме кинетозов и многих других вегетативных расстройств [55].

Вестибуло-лимбическая проекция

Физиологическая вестибулярная стимуляция приводит к повышению оценки качества жизни, в патологии к лимбическим расстройствам [225].

4. Симптомы вестибулярной дисфункции

Учитывая весь представленный материал о проекциях вестибулярной системы, становится возможным описать симптомы, которые могут быть проявлениями вестибулярной дисфункции.

Вестибуло-корковая проекция вестибулярный анализатор это именно та структура мозга, в которой формируется восприятие движения, пространственной ориентации и восприятия времени. В патологии выделяют неясные головокружения, истинное головокружение [200] и расстройства восприятия времени [110]. Неясное головокружение (Dizziness) означает нарушение восприятия движения, пространственной ориентации и восприятия времени. Люди ощущают неустойчивость, земля уходит из-под ног, что-то не так в голове, иногда она лёгкая или тяжёлая, ощущение что голова находится в стеклянной сфере или вообще невозможно объяснить, что с этой головой происходит [73]. Говоря о движении больной, тем не менее неспособен назвать направление движения. Это состояние может сопровождаться общей заторможенностью, возбуждение или раздражительность бывают реже, но тоже возможны, они подобны ощущениям, вызываемым большими дозами кофе или чая. Время может тянуться очень медленно или бежать слишком быстро [111]. Пример изменения восприятия времени можно видеть в ситуации, когда автомобиль, едущий по загородной трассе на скорости 140 км/час въезжает в город и скорость снижается до 40-50 км/час. Кажется, что мы движемся так мееедленно! Клаустрофобия, агорафобия, акрофобия, никтофобия, ортостатика и оптокинеза [47], дискомфорт при подъёме и спускании по лестнице, асцендо- и десцендофобия, также могут быть связаны с вестибулярной дисфункцией, как нарушения пространственной ориентации [224].

Истинное головокружение значит иллюзию несуществующего движения [200]. В большинстве случаев оно вращательное, подобно карусели, реже колебательное или линейное движение. Оно может быть объективным, субъективным, псевдоголовокружением [172] или кинетозой [156]. Обычно оно сопровождает острые случаи патологии и связано с возбуждением или раздражением и прочими дополнительными симптомами: нарушением равновесия, тошнотой, позывами на рвоту, вплоть до потери сознания [83].

Вестибулярные корковые представительства

В электрофизиологических исследованиях вестибулярная корковая зона была определена в передней Сильвиевой бороздке позади соматосенсорной области лица и кпереди от слуховой коры [160]. По Бродманну это зона 2V. Невроны в области 2V активно реагируют на калорическую и прямую электрическую стимуляцию лабиринта. Проводящий путь является билатеральным, но контралатеральность его выражена более сильно. Вторая вестибулярная корковая проекционная область у человека обнаружена в зоне 3 там, где представлено соматосенсорное представительство руки [34]. Таким образом, эта часть проекции, как считают, представляет соматические афференты, участвующие в поддержании равновесия. Здесь происходит интеграция сигналов лабиринта и соматических проприоцептивных сигналов, обеспечивающих осознание ориентации тела по отношению к Земному притяжению. Хорошо известно, что таламические невроны, передающие вестибулярную информацию в теменную долю, также несут соматосенсорные сигналы, обычно от проксимальных сочленений и мышц [173, 72].

Поскольку многие вторичные вестибулярные невроны, получающие информацию от каналов, получают также и зрительную информацию от оптокинетической системы, этот сигнал также поступает в кору мозга. Следовательно, вестибулярная система является уникальной среди сенсорных систем, поскольку она выполняет интегративную функцию. Например, угловые движения головы основаны на информации разных источников, включая рецепторы лабиринта, сетчатки, суставов и мышц. Вестибулярная система, начиная с уровня ромбовидной ямки, является интегративным сенсорным координатором, цель которого заключается в обеспечении эффективного движения организма в пространстве [55].

Было показано, что ориентация зрительных корковых рецепторных полей может изменяться при стимуляции отолитов. В других исследованиях стимуляция полукружных каналов влияла на фоновую частоту разрядов невронов зрительной коры, а также размер зрительного коркового рецепторного поля. Вестибуло-корковый проводящий путь обязателен для пространственной ориентации и вестибулярной памяти [2]. Живые существа, лишённые лабиринтов, не запоминают пути, по которому их транспортировали. Предполагают, что такая способность ориентации формируется за счёт путей, проходящих через вестибулярные ядра, магноцеллюлярное медиальное коленчатое тело и хвост хвостатого ядра [71, 72].

Итак, специфика вестибулярного анализатора заключается в том, что он имеет очень малого размера собственно вестибулярную корковую область и формирует вестибулярные представительства в соматосенсорной, зрительной и слуховой коре. Похоже, в этих проекциях участвуют обе параллельные системы: волосковые клетки I типа толстые волокна трёхсинаптический проводящий и волосковые клетки II типа тонкие волокна мультисинаптическими проводящими путями [177]. Они являются теми нервными субстратами, где формируются вестибулярного происхождения ощущения онемения, потемнения в глазах, ушные шумы [230, 234].

Вестибуло-моторная проекция отвечает за функцию координации и передвижения. В формировании этой функции участвует несколько систем, включая вестибулярную и другие сенсорные системы, вестибуло-моторные проводящие пути и моторную эффекторную систему. Требует уточнения терминология, определяющая общее понятие нарушений координации движений. Среди расстройств локомоции выделяют шаткость ходьбы, спотыкание, печатающие шаги [55]. Статическая атаксия может быть охарактеризована неустойчивостью, раскачиваниями и спастическими нарушениями [172]. Больной может жаловаться на мгновенные кидания в сторону, походку типа пьяного, затруднения фиксации взора, онемения и т.д. [200]. Патологические движения глаз, нистагм и саккады, принадлежат к вестибуло-моторным расстройствам [168]. Они формируются в парамедианной ретикулярной формации моста. Такие больные жалуются на зрительные нарушения, затруднения концентрации при чтении и письме, плохую видимость объектов даже в обычных условиях зрения [13].

Различные расстройства могут появиться в вестибуло-вегетативной проекции. Наиболее очевидными являются расстройства, возникающие при болезни движения или кинетозе [83]. Они характеризуются интенсивной тошнотой, позывами на рвоту и эпизодами рвоты [207]; обычно они сопровождаются спазмами кровеносных сосудов, сердцебиениями, тахикардией, экстрасистолами [24, 159], потливостью, спазмами пищевода, ларингоспазмами. Страдающие жалуются на одышку, боли в эпигастрии и бронхах [201]. Симптоматика зависит от конкретного вестибулярного проводящего пути и уровня локализации патологического процесса [29]. Вовлекается тот или иной внутренний орган, формируя иногда экзотические варианты структуры заболевания. Необычный пример: больная жалуется, что через четверть часа поездки в городском транспорте у неё происходит неконтролируемая уринация. Предложенное лечение дименгидринат перед поездкой оказалось успешным ещё одно доказательство существования вестибуло-вегетативной проекции [225].

Особое внимание привлекает головная боль вестибулярного происхождения, которую называют вестибулярной мигренью [59]. Такую мигрень рассматривают как заменитель истинного головокружения, иногда как сочетанный симптом [87]. Она может быть осложнена другими симптомами: тошнотой и рвотой, конвульсиями и даже потерями сознания [201]. В соответствии со статистикой ВОЗ 6% мужского и 18% женского населения Земного шара страдает от приступов мигрени [86]. Эпидемиологические данные указывают, что вестибулярная мигрень поражает более 1% всего населения, около 10% больных с головокружениями и 9% больных мигренью [141]. Эти данные не очень согласуются с информацией тех же самых авторов, где они приводят цифру 22,3% населения Германии, страдающего от головокружений [142], что означает, что от мигрени должно страдать 2,23% населения. Такая неточность может быть связана фактом постановки диагноза на основе субъективных критериев [192]. А это значит, что критерии постановки диагноза мигрени и вестибулярной мигрени должны базироваться на результатах объективных инструментальных методов. Вестибулярное происхождение мигрени устанавливают при помощи вестибулярных ВП, краниокорпографии и нистагмографии, ЭКГ и пупиллометрии с вестибулярными нагрузочными пробами. Она легко поддаётся лечению препаратами, корректирующими вестибулярную функцию, особенно гистаминовыми блокаторами. Среди последних особое внимание привлекает бетагистина гидрохлорид [225, 227].

Вестибуло-лимбические связи наименее изучены и современные данные об их нарушениях выглядят как предварительные с точки зрения доказательной медицины. Тем не менее, пионерские физиологические исследования привлекли внимание клиницистов к этой проекции [6]. Клинический опыт последствий аварии на Чернобыльской АЭС показал, что до 40% пострадавших жаловались на страхи, кошмары и фобии [218, 226]. Подобные реакции наблюдали у пациентов с последствиями травмы головы (включая хлыстовую), отравлениями и лимбическими расстройствами, вызванными кинетозой (к примеру сопит-синдром). Сопит-синдром был описан американскими астронавтами, он проявляется слабостью, сонливостью, потерей инициативы [166]. Коррекция вестибулярной функции принципиально влияет на лимбические симптомы, что ещё раз указывает на их вестибулярное происхождение. Помимо фобии и сопит-синдрома, лимбические симптомы также включают: нарушение пищевого, питьевого, сексуального поведения, приступы раздражительности, эмоциональной лабильности, агрессии и т.д. [107]. Иногда вестибуло-лимбические расстройства проявляются так называемой астенизацией и связанными с ней признаками: хронической усталостью, слабостью, потерей инициативы. В тяжёлых случаях на базе вестибулярной дисфункции может развиться депрессия или тревожные расстройства [46].

Опыт авиакосмической медицины показал, что будучи тесно связанными, с одной стороны, вестибулярные проекции, с другой стороны, могут быть достаточно автономными. Это значит, что чётко выраженные нарушения в одной проекции, могут не обязательно иметь такую же выраженность в другой [119]. В случаях хронической патологии это значит, что возможны ситуации, когда достаточно сильно выражены нарушения например в вегетативной или лимбической проекции при минимуме вестибулярных симптомов. Такие больные годами посещают поликлиники и больницы, диагностические центры, сменяя массу специалистов всё напрасно, им нужно только обследование вестибулярной функции и коррекция ведущей причины болезни. Ситуация может быть более пессимистичной, больной далеко не всегда связывает интоксикацию, травму головы, посещение радарной станции несколько лет тому назад с сегодняшними приступами сердцебиения, скачками артериального давления или другими дисфункциями [217].

Б. Сравнительная характеристика методов диагностики головокружений

Сравнительная характеристика методов диагностики головокружений проводится на основе концепции вестибулярной системы, краеугольными камнями которой является гипотеза, что формирование всех типов головокружений происходит при участии вестибулярной системы, которая анатомо-физиологически организована в четыре проекции: вестибуло-корковую (сенсорную), вестибуло-моторную, вестибуло-вегетативную и вестибуло-лимбическую. В соответствии с этими воззрениями вестибуло-корковую проекцию исследуют при помощи анамнеза, вопросников и вестибулярных вызванных потенциалов (ВВП) (мы не рассматриваем вопрос о так называемых вестибулярных миогенных поетнциалах, ВВМП, поскольку они не характеризуют вестибуло-корковую проекцию).

Методы исследования вестибуло-корковой проекции

Хотя в научной литературе головокружение описывают тремя-четырьмя терминами: истинное головокружение, нарушение координации, предобморочное состояние и легкость в голове [200], реально оно намного разнообразнее [45]. Часто ранний этап болезни пропускают как больные, так и врачи. Всё начинается с лёгких приступов неясного головокружения. На протяжение нескольких месяцев их длительность увеличивается, а интенсивность нарастает. Присоединяются головные боли, которые вскоре становятся непереносимыми, тошнота приступы рвоты, вплоть до потери сознания. На этом этапе больной обращается к врачу, но в общей структуре симптомов заболевания, головокружение зачастую игнорируют как больные, так и врачи, поскольку на первый план выходят «более важные симптомы». И только акцентирование внимания пациента на головокружении помогает ему вспомнить, что болезнь начиналась именно с него. Описание головокружения даётся больному нелегко, имеются большие трудности с подбором соответствующих терминов, характеризующих состояние больного. Оно зачастую воспринимается как нарушение восприятия пространства и движения. Больные отмечают, что земля уплывает из-под ног, предметы расплываются или дребезжат или что-то неправильное в глазах (стеклянные глаза, макропсия, микропсия) или в голове. При просьбе точно указать направление уплывания земли или предметов, больные чаще этого сделать не могут. Иногда они указывали, что голова заключена в стеклянную сферу или шлем. Симптомы могут быть спровоцированными движениями головы или поездкой в автомобиле, метро или лифте. Обычно их сопровождает отрицательное эмоциональное восприятие ситуации: появляется страх смерти, жалобы на ощущение нездоровья, боязнь закрытых (клаустрофобия) или открытых (агорафобия) пространств. Многие больные жалуются на непереносимость определённых видов транспорта (кинетозу). Другие пациенты рассказывают о дискомфорте на высоте (акрофобия), неуверенность в сумерках и темноте (никтофобия). Они не могут следить за движущимися предметами (оптокинеза), жалуются на нарушения равновесия, трудности при спускании по лестнице (десцендофобия), кратковременные потемнения в глазах и кидания в сторону [218]. Только 4-5% из них могут чётко охарактеризовать истинное головокружение, указать его направление, скорость и другие параметры [142].

Одним из наиболее популярных вопросников в области вестибулологии является НОАСК (невроотологическая анамнестическая система Клауссена). Его использование особенно полезно при статистических исследованиях больших контингентов. Возможно два варианта интерпретации результатов. Первый, наиболее простой, когда подсчитывают количество больных имеющих данную жалобу [20]. Другой, определение Іe, индекса выраженности, который характеризует количество признаков данной группы, приходящихся на одного больного (например, типов головной боли или параметров головокружения). Индекс выраженности определяют как отношение суммы симптомов данной группы к количеству обследованных пациентов [218].

Вестибулярные вызванные потенциалы (ВВП). ВВП означают ответы, полученные из ЭЭГ с помощью синхронной суммации. При предъявлении больному вестибулярного стимула и записи ЭЭГ в зарегистрированном ответе ожидаемый сигнал вестибулярной системе затеряется в шумах спонтанной ЭЭГ. Но если запомнить определённое количество таких записей в памяти компьютера и просуммировать их, спонтанные ритмы уменьшатся в амплитуде, а ответ сенсорной системы будет суммирован, станет большим чем шумы. Промышленное производство приборов для регистрации ВВП (Анализатор вестибулярной чувствительности АВЧ) в 90е годы разработала фирма «Галактика» при Киевском Политехническом Институте (Украина). Использовали поворот кресла на угол около 3° за 400-500 мс и регистрировали ЭЭГ. Рассчитанное среднее ускорение было в диапазоне 1-25°/с2. Этот диапазон ускорений позволяет голове отрабатывать профиль движения кресла с большой точностью [65]. Для длиннолатентных ВВП сигнал регистрировали в полосе частот 1-33 Гц при усилении 106, что оказалось оптимальным условием получения полезного сигнала. 16-20 реализаций с 10-15 с интервалом оказалось достаточно для получения ожидаемого ВВП. Литературные данные указывают, что при названных интервалах удаётся избежать явлений габитуации и сенсибилизации при накоплении длиннолатентных вызванных потенциалов, такие условия считают оптимальными для записи корковых ответов [148]. Диагностически значимыми считают латентные времена основных экстремумов [175] в диапазоне времени от первых 250 мс до 1 с от момента начала стимула. Метод был независимо разработан в трёх странах (Украине, США, Германии) [209, 109, 56], прошёл процедуру верификации [223, 225] и цитирован независимыми экспертами НАСА [Contractor Report 3922, №№ 13 & 23. USSR Space Life Sciences Digest, 1987 & 1988]. Результаты, полученные в трёх лабораториях совпали с коэффициентом совпадения в рамках 95%, что делает полученные данные значимы с позиций доказательной медицины. Чувствительность метода определяли в сравнении с количеством больных, жалующихся на головокружения (n=912 обследований, 672 больных), она составила 90,57%, специфичность 98,57% [228]. ВВП идентичны как для линейных, так и для угловых стимулов [213]. Такую же чувствительность и специфичность имеют слуховые ВП (СВП) для слуховой патологии [18]. ЭЭГ и СВП в случае вестибулярных нарушений имели чувствительность соответственно 33% и 18% [152], показывая, таким образом, высокую чувствительность и специфичность именно ВВП для расстройств данной модальности. Нормативные параметры для ВВП (латентные времена пиков): P1 20-40 мс, N1 60-80 мс, P2 120-150 мс, порог чувствительности находится в пределах 4-15 см/с2 и оптимальный диапазон стимула 15-20 см/с2 [219].

Методы обследования состояния вестибуло-моторной проекции

Эти методы обследования делят на две группы: вестибуло-спинальные и вестибуло-окуло-моторные (вестибуло-окулярные).

Методы, основанные на регистрации вестибуло-спинальных реакций базируются на пробах Ромберга [171], Унтербергера-Фукуды и Уемуры. Среди первых наиболее популярной стала постурография, которая подразумевает регистрацию смещений центра гравитации (массы). Она основана на оценке веса при помощи тензодатчиков, подобно тому как это делают с помощью напольных весов. При исполнении постурографического обследования пациенту предлагают стоять на специальной платформе, тогда как три тензодатчика показывают динамику перераспределения веса больного между ними [101].

Проводят шесть процедур длительностью по 20 с каждая: 1) стояние с открытыми глазами на стабильной платформе; 2) стояние с закрытыми глазами на стабильной платформе; 3) стояние с открытыми глазами на стабильной платформе, помеха зрению создаётся за счёт движущейся перед глазами картинки. Далее платформу опускают, она оказывается подвешенной на жёстких пружинах и повторяют перечисленные выше процедуры. Результат представляют в виде площади, покрываемой движениями центра массы, процент увеличения площади при исполнении конкретной процедуры соответствует снижению функции конкретной сенсорной системы [139].

Понятно, что увеличение площади при закрывании глаз соответствует снижению вестибулярной функции, при открытых глазах зрительной, на подвешенной платформе соматосенсорной, при демонстрации движущейся картинки зависимости от зрения. Чем больше отличие от нормативных значений, тем более выражено нарушение конкретной функции [21]. Следующий шаг, фонация, предложен на основании идеи сенсорной тетрады (четырёх органов чувств, участвующих в формировании пространственной ориентации: вестибулярной, слуховой, зрительной и проприоцептивной функций) [55]. На голову больного надевали наушники, в которые подавали мелодию, где звук переходил из одного уха в другое и наоборот. Описанную выше процедуру повторяли. Оказалось, что фонация может как улучшить исполнение проб больным, так и ухудшить его [228].

Имея множество привлекательных особенностей метод постурографии не учитывает стратегии движений отдельных частей тела и конечностей при попытках сохранить равновесие, например наклоны головы, шеи, сгибание колен, наклон в поясничном отделе, компенсаторные движения рук и шаги. Оценка функции равновесия производится по единственной точке смещению центра массы. Поэтому объём информации ограничен, что снижает его диагностическое значение. Согласно литературным данным чувствительность метода находится между 35% и 54% и специфичность доходит до 90% [62]. Наши предварительные данные совпадают с мнением предыдущих авторов: чувствительность метода по отношению к числу больных с жалобами на головокружения составила 37,04% (n=54). Чувствительность обследований, основанных на применении проб Уемуры и Фукуды у той же группы больных, оказалась 98,15% [228]. Стоимость оборудования для постурографии является достаточно дорогим цены отдельных производилетей превосходят 200 тысяч $ [60]. Современный научно-технический прогресс предоставляет возможность получения даже большего количества информации при использовании более простых и дешёвых технических средств. Для изложения идеи сперва проанализируем метод кранио-корпо-графии. Последний означает, что на голову и плечи больного фиксируют маркеры (светодиоды или ультразвуковые маркеры) после чего ему предлагают исполнить пробы Ромберга и Унтербергера. На рынке присутствуют такие приборы, производства компании Зебрис. Процедура измерения основана на провокационных пробах при проведении стоячей пробы Ромберга и шаговой пробы Унтербергера/Фукуды. Оценивают пространственное положение четырёх ультразвуковых передатчиков (маркеров), два из них определяют положение головы, а другие два плечей. Регистрируют результирующие паттерны движения тела и головы, что позволяет анализировать полученные данные прямо в ходе или после проведения исследования. Дополнительным устройством системы Зебрис для оценки функции равновесия является измерительная платформа FDM-S. Благодаря большому числу дополнительных устройств эта система может быть использована как цельная измерительная лаборатория для исследования статической и динамической атаксии. Шаговая проба Унтербергера имеет в виду марширование на месте с закрытыми глазами (100 шагов или 1 мин) [237]. Интерпретация основана на измерении амплитуд раскачивания головы и плеч (по отдельности), линейного, углового смещений и поворота [48]. Чувствительность этого теста составляет 82,89%, а специфичность 99,78% (n=912) [228].

Проф. Уемура предложил пробу стояния на одной ноге с закрытыми глазами для экспресс-оценки вестибулярной функции [236]. Её чувствительность оказалась 98,90% (n=912) [228]. Недостатком её является снижение информативности при заболеваниях нижних конечностей. Для преодоления этого препятствия была предложена 20-бальная шкала экспресс-оценки координации движений [233].

20-бальная шкала экспресс-оценки координации движений [по 218]

Количественная оценка жалоб. Приступы головокружения считают значимыми, если их длительность превышает одну минуту, а частота один раз в месяц. Принимают во внимание также дополнительные симптомы: головные боли, потемнения в глазах, ночные кошмары, ушные шумы, проблемы памяти, депрессии и потери сознания, а также слабость, хроническую усталость, потерю инициативы, изменения восприятия времени и т.д., сочетанные с приступами головокружения. Среди вегетативных симптомов наиболее часто встречают тошноту, позывы на рвоту, эпизоды рвоты, диаррею, потливость и приступы сердцебиения [46, 236]. Стандартизированное описание результатов выглядит следующим образом: 0 балов жалобы отсутствуют; 1 бал жалобы на головокружение длительностью более одной минуты; 1 жалобы на головокружение чаще, чем один раз в месяц; 1 бал жалобы на наличие сочетанных симптомов. Возможная комбинация признаков может быть выражена числами от 0 до 3.

Пробу Уемуры исполняют в четыре этапа: 1) стояние на двух ногах с открытыми глазами; 2) стояние на двух ногах с закрытыми глазами; 3) стояние на одной ноге с открытыми глазами; 4) стояние на одной ноге с закрытыми глазами. Рекомендуется исполнение пробы на каждой ноге отдельно, учитывают лучшее исполнение. Если больной устойчиво стоит на одной ноге с закрытыми глазами более 10 с его считают здоровым. Данные пробы Уемуры оценивают по 5 бальной системе: 0 балов больной устойчив 10 с при закрытых глазах на одной ноге; 1 умеренно раскачивается, сохраняя равновесие; 2 использует руки для поддержания равновесия (рука поднимается на уровень плеча); 3 – не может устоять на месте, стоит 3-10 с; 4 не может устоять на одной ноге даже 3 с; 5 неустойчив даже на двух ногах при закрывании глаз. Иногда важным признаком является латерализация смещений и направления падения.

Шаговая проба Фукуды. На полу рисуют три концентрические окружности с диаметрами 0.5 м, 1 м и 1,5 м. В этих окружностях чертят четыре перпендикуляные линии. Больному предлагают стать в центре и подравняться по одной из линий. Далее ему предлагают сделать 100 шагов на месте с закрытыми глазами [69]. При выполнении пробы учитывают три важнейших параметра: 1) расстояние смещения; 2) угол смещения; 3) вращение (угол поворота). Нормальным является линейное смещение вперёд на расстояние в пределах 0,2-1,0 м, на угол до 30o и поворот до 30o. Отсутствие смещения или смещение назад, особенно сочетанное с широким раскачиванием, рассматривают как грубое нарушение. Направление смещения может указывать латерализацию периферического поражения. Оценку результатов пробы проводят по трёхбальной шкале: 0 балов смещение вперёд на расстояние в 0,2-1,0 м, смещение и поворот на угол до 30o; 1 смещение менее 0,2 м или более 1,0 м; 1 смещение на угол более 30o; 1 поворот на угол более 30o. Примечание: иногда стоит корректировать нормативные данные с учётом роста и длины шага пациента.

Письменная проба Фукуды. Больному предлагают писать «33» в столбик с закрытыми глазами [236]. Это легко выполняют здоровые лица. Стандартизация результатов выглядит следующим образом: 0 столбик ровный; 1 столбик волнистый; 2 столбик отклоняется в сторону на угол более 30o; 3 бала дисметрия.

Слежение подразумевает, что больному предлагают следить за мелким ярким объектом, движущимся в горизонтальной и вертикальной плоскостях. Этот предмет располагают на уровне глаз обследуемого. Количественная оценка заключается в следующем: 0 плавное слежение во всех положениях глаз; 1 негладкое в латеральных положениях; 2 негладкое не только в латеральных положениях; 3 бала спонтанные движения глаз (нистагм, саккады). Примечание: у сварщиков и лиц, проводящих много времени за мониторами иногда наблюдают высокоамплитудные спонтанные движения глаз, которые исчезают после нескольких отведений глаз в латеральные положения. Пробу лучше проводить с документированием результатов при помощи электро или видеонистагмографии.

Проба попадания (индикации) больному предлагают попасть ручкой или карандашом в цель на расстоянии протянутой руки с закрытыми глазами. Результат фиксируют на бумаге или сенсорном экране монитора. Количественная оценка подразумевает: 0 балов попадание в диаметр 25 мм; 1 попадание в диаметр 50 мм; 2 попадание в диаметр 75 мм; 3 попадание вне диаметра 75 мм. Направление промаха фиксируют отдельно.

Результаты всех тестов в сумме могут дать от 0 до 20 балов. Цифры от 0 до 4 характеризуют нормальную функцию, 5-9 балов указывают малую степень дисфункции, 10-14 – умеренную патологию, а 15-20 балов – грубое нарушение, зачастую с органическим компонентом. По нашим данным (n=912) чувствительность этой батареи тестов достигает 93,64%, а время обследования одного больного не превышает 5 минут. Применение цифровой видеокамеры или даже камеры мобильного телефона даёт возможность документировать исполнение проб больным. Зафиксировав на голове больного лазерную указку, врач приобретает возможность количественной оценки раскачиваний больного во всех описанных пробах. Сравнение амплитуды раскачиваний в позе Ромберга при открытых и закрытых глазах и введение мягкой подставки даёт возможность реально получить всю информацию, которую получают при помощи постурографической платформы, дополнительные данные при фонации, а также более чувствительных проб Унтербергера-Фукуды и Уемуры [228].

Методы оценки вестибуло-окулярного рефлекса (ВОР)

Исследования основаны на двух открытиях, сделанных Робертом Барани, т.е., как вращение здоровых и больных, так и калоризация лабиринтов приводит к появлению систематических движений глаз, нистагма [12]. Нистагменные биения глаз состоят из быстрой и медленной фаз, направление нистагма соответствует направлению быстрой фазы. Калорическая проба признана «Золотым Стандартом» диагностики вестибулярной функции, чаще всего её проводят по протоколу Dix-Hallpike (ирригация на протяжении 30 с последовательно левого и правого наружных слуховых проходов водой или воздухом с температурой 30оС и 44оС). Уникальной особенностью калорической пробы является возможность анализировать результаты стимуляции только одного из лабиринтов [82]. При проведении исследований изучают скорость медленной фазы (СМФ) [25] или частоту нистагма [205]. Для установления пареза канала (ПК) рассчитывают разницу между реакциями правого и левого лабиринтов по формуле [25]:

formula1

 

 

Например,

ащкьгдф2

Преимущество направления (ПН) также рассчитывают как процент разницы между направлениями нистагма. ПН является манифестацией патологической асимметрии, развивающейся в ЦНС, тогда как ПК подразумевает периферическое поражение. Патологическими изменениями считают таковые, превышающие 25% как для ПН, так и для ПК. Сегодня такой рассчёт результатов представляет собой сложную процедуру и имеет больше историческую ценность, хотя до сих пор испольуется в США. С другой стороны в Европе используют кульминационную частоту нистагма [206], которая соответствует идее, что временные характеристики физиологических реакций имеют большую диагностическую ценность, чем амплитудные [175]. Особенно удобной и иллюстративной оказывается «диаграмма бабочки» по Клауссену. Интерпретацию результатов проводят в соответствии с частотными диапазонами. Повышение частоты нистагма означает гиперрефлексии, снижение ниже нормативных данных парез канала [44]. ПН документируют при регистрации асимметричного повышения частоты одной из реакция, например при 30oС справа. Чувствительность метода для слуховой невриномы до 15 мм составляет 70%, а для невриномы в 15-20 мм она достигает 80-90%, при специфичности 90% [18].

Вращательные пробы разделяют на простые вращательные, синусоидальные (маятниковые), эксцентрические (отолитовые), вращательные пробы с наклонами головы (для инициации сил Кориолиса) и многоосное вращение. При выполнении простой вращательной пробы исследователи оценивают пер-ротаторный (появляющийся в ходе вращения) и постротаторный (возникающий при внезапной остановке) нистагм. Кресло с больным вращают одну минуту по часовой стрелке (ЧС), делают одну минуту паузы и затем вращают против часовой стрелки (ПЧС).

Нистагм описывают по нескольким параметрам. Усиление соотношение СМФ к скорости движения кресла (американская система); отношение частоты нистагма к частоте движения кресла (европейская система), нормативные показатели 0,15-0,95. Асимметрия усиления отношение усиления движений правого глаза к усилению движений левого глаза в %. Постоянная времени (ПВ) время в с, за которое усиление уменьшается до 37% от исходного максимального значения (норма 5-25 с) [60]. Проба имеет ограниченное применение в клинической практике [200].

Маятниковые пробы исполняют с помощью специальных кресел или с помощью авторотации (активной или пассивной, с помощью рук обследующего, движений головы). В каждом случае голова обследуемого выполняет синусовидные движения с частотами от 0.01 Гц до 4 Гц [70]. Было рассчитано, что биомеханика человеческого тела, в частности шейного отдела шеи, не позволяет голове, сидящего в подвижном кресле пациента, воспроизвести частоты, превышающие 1 Гц, поэтому для более высоких частот используют авторотационный тест. Здоровые люди обычно легко достигают 3-4 Гц, а некоторые тренированные спортсмены даже 8 Гц. Исследователи исследуют параметры ВОР: усиление, асимметрию, сдвиг фазы, спектральную частоту, функцию когерентности, спектр мощности и кросс-корреляцию. За нормативные данные для этих параметров приняты следующие (возраст 15-55 лет). Усиление: на частотах 0,01 Гц 0,25-0,49; 0,02 Гц 0,37-0,65; 0,04 Гц 0,44-0,59; 0,08 Гц 0,49-0,65; 0,16 Гц 0,50-0,71; 0,32 Гц 0,50-0,85; 0,64 Гц 0,50-0,92. Асимметрия усиления данные нормы не должны превышать 14,76%. Сдвиг фазы разница фаз между положением глаза и кресла (для здоровых на частотах 0,01 Гц 16,72-58,62; 0,02 Гц 6,16-33,97; 0,04 Гц 2,64-22,53; 0,08 Гц (-3,69)-(+13,02); 0,16 Гц (-9,51)-(+12,32); 0,32 Гц (-14,78)-(+8,45); 0,64 Гц (-14,96)-(+2,64) [60]. Спектральная чистота означает отношение частотного наполнения между входом и выходом, 95% означает диапазон нормы. Функция когерентности это мера того, какую часть выхода вызывает вход, 95% означает диапазон нормы. Спектральный анализ показывает частоты компонентов и их гармоник. Кросс-корреляция позволяет оценить общее взаимодействие между двумя наборами данных, в частности, определяют временные отношения между вестибулярным входным сигналом и выходным движением глаза. Усиление оказалось наиболее вариабельным параметром, а самым стабильным и повторяемым сдвиг фазы [155]. Если в качестве критерия принять снижение вестибулярной реактивности (СВР) на 25% чувствительность метода оценили в 33,5%, а специфичность 92,5%, принимая СВР за 20% авторы получили чувствительность в 41,2% при снижении специфичности до 85% [70]. Отмечена различная чувствительность этой пробы на разных частотах (n=54), конкретно: 0,01 Гц 12,96%; 0,02 Гц 24,07%; 0,04 Гц 38,89%, 0,08 Гц 42,59%; 0,16 Гц 35,19%; 0,32 Гц 35,19%, 0,64 Гц 12,96% [228]. Несмотря на широкое распространение описанного метода его использование вызывает множество проблем, особенно связанных с интерпретацией результатов. Непонятна различная чувствительность на разных частотах, также как и нет чётко обозначенных топографических взаимооотношений конкретных параметров к определённым уровням ЦНС. Значительные цены на приборы для маятниковых проб (превышающие 200000 $) [60] привели к ограничению их распространённости. Итак, низкая чувствительность, недостаточная точность топической диагностики и высокая цена привели к тому, что Комиссия Гарантии Качества Американской медицинской Ассоциации Актом от сентября 2004 года, ограничила использование маятникового теста, после чего Американские страховые компании отказались оплачивать эту пробу.

Эксцентрические (отолитовые) вращательные пробы больше используют в научных изысканиях и практически не применяют в клинической практике. Для их проведения используют специфические кресла, позволяющие эксцентрическое вращение больного. Считают, что проба позволяет оценивать функцию отолитов. Анализируют параметры, описанные для маятникового теста [149]. Вращательные пробы с наклонами головы и и многоосные вращательные пробы (силы Кориолиса) используют преимущественно для отбора некоторых профессиональных контингентов, когда требования к вестибулярной функции особенно высоки. В этих случаях предметом изучения становится скорее не столько вестибулярная функция, сколько вестибулярная устойчивость [232], операторская деятельность [242], изменения биохимических реакций при воздействии вестибулярных нагрузок [112].

Исследование вестибуло-вегетативной проекции

К группе объективных методов принадлежат электрокардиография (ЭКГ) с неврологическими нагрузками [145, 159] и пупиллометрия (видеорегистрация диаметра зрачка при выполнении нагрузочных проб) [227]. Нагрузки могут быть одинаковыми для обоих методов [216]. Больного укладывают на функциональной кровати. Сначала регистрируют контрольную ЭКГ (и/или пупиллограмму). Далее, на протяжении 20 с проводят одну из следующих неврологических нагрузок: 1) проба Такагаши: 10 движений головой с частотой 1 Гц в секторе 90º; 2) слежение за ярким предметом, движущимся на расстоянии в 30 см от больного в секторе 30o; 3) счёт (калькуляция): пациенту предлагают вычитать по 7 из 100; 4) диадохокинез, быстрая пронация супинация рук; 5) реакция на яркий свет и темноту, открывание и закрывание затемнёнными очками глаз больного; 6) подача резких звуков уровня 60-80 дБА; 7) физическая нагрузка в простейшем случае 10 приседаний или при более точном дозировании нагрузки тредмил (велоэргометр); 8) опускание функциональной кровати на 15 см в течение 10 с [225, 227].

После контрольной записи ЭКГ и пупиллограммы, проводят пробу и следующую запись, делают перерыв на несколько минут для восстановления пульса пациента, снова делают контрольную регистрацию и шаг за шагом выполняют следующие пробы. Поскольку в предыдущих исследованиях не обнаружили заметных изменений в параметрах пиков, интервалов и сегментов, анализируют только частоту сердечных сокращений (ЧСС). Предложенная процедура позволяет не просто документировать кардионевроз (F 45.3 соматоформное нарушение), но также установить топографический уровень его появления и развития в ЦНС. Анализ пупиллометрии означает документацию анизокории и описание волнообразных увеличений диаметра зрачка при исполнении проб. Появление последних указывает на наличие и тип головной боли. Описанные тесты находятся в состоянии разработки, поэтому их чувствительность, специфичность и прочие параметры являются предметом изучения.

Для исследования вестибуло-вегетативной проекции возможно анализировать и другие нагрузки. Умеренные нагрузки электромагнитными полями приводят не только к изменениям координации движений, но и к изменениям кровяного давления [63, 231].

Пробы для изучения вестибуло-лимбической проекции

Анализировали параметры всех ВП: вестибулярных, зрительных, слуховых и соматосенсорных, с одной стороны, и с другой данные тональной аудиометрии: абсолютные значения порогов и коэффициентов корреляции, как в общей группе больных с вестибулярными нарушениями, так и в группе с психо-эмоциональными нарушениями. У больных с эмоциональными расстройствами обнаружены достоверные различия данных аудиометрии справа и слева [6, 225]. С точки зрения доказательной медицины данные, полученные в одной лаборатории имеют ограниченное значение. Для повышения значимости данных необходимо повторить результаты в нескольких учреждениях на большей выборке больных.

Особое внимание следует обратить на референтные методы при оценке методов документирования головокружения. В случае функциональных нарушений их точность оказывается недостаточной при использовании нейровизуализации [150], или биохимических, иммунологических, бактериологических подходов. Очевидна выгода от применения видеофизиологии и электрофизиологии (вызванных потенциалов, кранио-корпо-графии, нистагмографии). Наилучшим вариантом будет полномасштабное обследование в большом госпитале.

Этапы диагностики

A. Острый период

В этом периоде больной жалуется на интенсивное истинное головокружение с нарушением координации, позывами и рвотой с нарушением или потерей сознания. Больному необходимо ведение в специализированном медицинском учреждении, профиль которого зависит от причины болезни [202]. Скорой помощи приходится принимать окончательное решение, в какую клинику транспортировать пациента. Ниже перечислены типичные этиологии.

1. Травма головы не вызывает затруднений диагностики. Критериями тяжести являются: рвота и даже кратковременная потеря сознания, конфузия или дезориентация [200]. Если больной соответствует названным критериям, его следует транспортировать в неврохирургический стационар. МРТ важно для установления степени повреждения мозга или наличие кровотечения, а КТ переломов костей черепа [67]. В подостром периоде необходима полноценная вестибулярная диагностика: опросник, ВВП [253], кранио-корпо-графия [14], нистагмография [49], ЭКГ с вестибулярными нагрузками и исследования эмоционального статуса (посттравматический невроз) [200].

2. Вестибулярный неврит характеризуется внезапным началом, выраженным истинным головокружением со рвотой, падениями в одну сторону, вирусной инфекцией в анамнезе [103], сознание обычно сохранено, мышечный тонус не нарушен [73]. В некоторых случаях МРТ может выявить признаки местного воспаления [150]. В подострой фазе необходимо полноценное вестибулярное обследование (описано выше).

3. Болезнь (БМ) и синдром Меньера (СМ) диагностируют на основании внезапного начала и типичной триады: истинного головокружения (нередко со рвотой и потерей равновесия), ушным шумом и нарушением слуха. БМ встречается у 4,6% среди больных с жалобами на истинное головокружение у населения Чехии [78]. Диуретики вызывают быстро наступающее облегчение в случае истинной БМ, они оказываются полезными как с диагностической точки зрения, так и позиции симптоматического лечения. В случаях СМ они представляются бесполезными [38]. В остром и подостром периодах больному лучше находиться в стационаре под наблюдением специально подготовленного персонала. МРТ полезно в случае опухолей или отита, КТ при остеомаляции косточек лабиринта [92]. Аудиометрия и коротколатентные ВП позволяют верифицировать БМ [104]. ВВП и нистагмография дают возможность диагностировать вестибулярное нарушение. В подострой фазе необходимо максимально возможное обследование слухового и вестибулярного анализаторов. Анализ биохимии крови важен для исключения гиперглюкоземии, диабета, гиперлипидемии, уролитиаза [147].

4. Сосудистые катастрофы (TИA, инсульт, гастральная форма инфаркта миокарда). Для первых двух типичны неясное головокружение или псевдоголовокружение (не истинное головокружение), снижение уровня сознания, конфузия, НПО также в ситуации и времени, возможны неконтролируемые акты уринации и дефекации, слабость одной руки и ноги, асимметрия лица, нарушения речи и эмоционального состояния. МРТ является методом выбора, больного следует доставить в специализированный инсультный центр в пределах терапевтического окна [252]. В подостром периоде рекомендовано полномасштабное вестибулярное обследование: опросник, ВВП, кранио-корпо-графия, нистагмография. Вестибулярная реабилитационная физкультура показана как можно раньше [3]. Гастральная форма инфаркта миокарда довольно редкая, но очень опасная и трудная для распознавания патология, она характеризуется преимущественно болью в левой эпигастральной области, головокружением, тошнотой, рвотой. Её следует дифференцировать от гастрита, рефлюкса пищевода, отравления и остро развивающейся язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Ранее перенесенные инфаркты, специфический для инфаркта ритм галопа (4ый пульсовой удар), признаки инфаркта на ЭКГ являются важными симптомами на догоспитальном этапе [129]. В стационаре необходимо провести ЭКГ и ЭхоКГ с особым вниманием на состояние задней нижней стенки левого желудочка, МРТ и биохимия крови на сердечные энзимы представляют дополнительные доказательства правильности диагноза [200].

Б. Интоксикации и радиационная болезнь распознаются по интенсивному неясному головокружению (или псевдоголовокружению), с тошнотой, позывами и эпизодами рвоты, диарреей, потливостью, сосудистым коллапсом. Если больной в сознании, анамнез может иметь решающее значение. Своевременное выяснение характера токсина позволяет сохранить больному жизнь это даёт возможность своевременного применения требуемого антидота [16]. В случае острого облучения ионизирующей радиацией важны эпидемиологические данные об атомной аварии [5]. Интоксикации и радиационная болезнь начинаются и протекают как типичная вестибулярная дисфункция, динамика зависит от дозы. В остром периоде необходима первая помощь, заключающаяся в удалении и обезвреживании яда, в подостром очень важно проведение вестибулярного обследования: необходимо исследование состояния всех четырёх вестибулярных проекций [218].

Хронические болезни включают широкое разнообразие нозологий. Тем не менее, они имеют ряд важных общих характеристик, которые оказываются полезными для лечения больного [180]. Лечение больных подразумевает этапность и последовательность в организации помощи такому больному. Каждый последующий этап должен продолжать, а не перечёркивать предыдущий, накапливать знания об особенностях его болезни и индивидуальной реактивности на медикаменты.

1. Добольничний этап является важной частью общего понимания проблемы: профилактики, ответственного отношения к защитным средствам индивидуальным и корпоративным, понимание проблемы родственниками больного с хроническим заболеванием, понимание проблемы парамедицинским персоналом. Важнейшим мероприятием следует считать популяризацию знаний в общественном сознании [200].

2. Амбулаторный приём является началом общемедицинского ведения больного с головокружением. В случае плохого старта больной годами безуспешно посещает врачей, заканчивая инвалидизацией, преждевременной смертью, или психиатрической больницей. Необходимо усилить предварительную диагностику всех медицинских специальностей за счёт использования пробы Уемуры с рекомендацией проводить видеозапись исполнения пробы [236]. Вопросники «Типы головокружений» и/или НОАСК важны для изучения профиля больных каждой данной области [55]. Как минимум 20-бальная батарея тестов рекомендована в качестве обязательной для всех неврологических и ЛОР отделений [218]. Их персонал должен уметь отличать истинное от неясного головокружения и иметь представление о профильном для каждого случая лечении. Если больной с головокружением, хронической усталостью, нарушением координации движений, нарушением пространственной ориентации не чувствует улучшения на протяжение одного месяца амбулаторного лечения, независимо от возраста, его следует направить в стационар для углублённого обследования и профильного лечения.

3. Лечение в стационаре начинается с обследования. Каждой большой больнице рекомендовано иметь базового уровня Отделение диагностики головокружения (Невроотологии), оборудованное количественной ЭЭГ по Бергманн и Берторе, вестибулярные (а также других модальностей) вызванные потенциалы [219, 221], СВП, кранио-корпографию [48], нистагмографию, аудиометрию, электрокохлеографию [20], ЭКГ и пупиллометрию с неврологическими и невроотологическими нагрузочными пробами [218, 227]. Для каждого региона рекомендовано иметь, по крайней мере, один региональный научно-исследовательский центр, в функции которого входил бы мониторинг ситуации по головокружению в регионе.

4. Специализированные региональные центры кроме Невроотологическго отделения базового уровня им рекомендовано иметь расширенное Невроотологическое Отделение. Кроме оборудование базового уровня им следует иметь: постурографию, оборудование для проведения вращательных проб, ЭЭГ с полимодальными вызванными потенциалами (вестибулярными, слуховыми, зрительными цветными и белыми, соматосенсорными, ольфакторными) [89]. Необходимы также методы невровизуализации: УЗИ с транскраниальным Допплеровским исследованием, МРТ с возможностью визуализации структур пирамидной косточки и КТ. Необходимо наличие полноценной биохимии, бактериологии, вирусологии, иммунологии, оснащенных на уровне международных стандартов. В них должно быть реабилитационное оборудование или они должны сопровождать реабилитационные центры, оснащённые такой аппаратурой. Центры этого уровня кроме диагностики и лечения больных имеют также функции: 1) сбора данных о заболеваемости по региону, 2) мониторинга ситуации, 3) проведения научно-исследовательских работ, 4) обучения, 5) взаимодействия со средствами массовой информации, 6) координации с соседними и международными центрами по вертикали и горизонтали. Некоторые региональные центры могут быть организованы в Национальный Центр, а для стран с небольшой численностью населения несколько Национальных Центров могут быть организованы в Региональный международный центр.

5. Международные исследовательские центры имеют все функции региональных центров. Помимо этого, они ведут мониторинг ситуации по всему миру, проводят тестирование и внедрение новых приборов, методов, лекарственных средств и технологий лечения, выпускают Руководства, Рекомендации, Документы Согласия Экспертов для всемирного обсуждения и внедрения. Они организовывают Фонды для Исследования Головокружения и координируют усилия региональных и Национальных Центров в научных исследованиях новых подходов к лечению и промышленных приборов. Они разрабатывают программы обучения и обеспечивают распространение знаний. Они обсуждают, внедряют и ведут мониторинг выполнения стандартов и контролируют качество. Они обеспечивают распространение знаний в Масс-Медиа для формирования общественного мнения, осознания рисков и пользы разных отраслей прогресса.

A. Лечение головокружений и сочетанных расстройств

В недавнем прошлом литературные источники классифицировали головокружение на основе субъективных оценок врачём субъективных ощущений пациента. Эта ситуация выливалась в субъективизм проведения антивертигинозной терапии, когда в инструкциях к лекарственным средствам расхожим показанием было «головокружение различной этиологии». Врачебное Бюро Анализов указывает, что головокружение и сочетанные жалобы, являются осложнениями у почти 1000 лекарственных средств. «Ирония судьбы заключается в том, что многие препараты, предназначенные для лечения головокружений, имеют головокружение в списке побочных эффектов» [цит. по 60]. Препараты, с положительным эффектом на неясное головокружение, могут вызывать истинное головокружение (например, агонисты допа) и наоборот. Поэтому, нашей задачей является наметить базовые принципы лечения головокружения.

Важнейшим вопросом дискусси является проблема препаратов «первой линии». На эту роль предлагается множество кандидатов, поэтому время от времени становится модным назначать тот или иной препарт при всех типах головокружений. Возникает первый вопрос, каковы критерии, по которым может быть определён препарат первой линии. По крайней мере два из них очевидны: 1) полезность в большинстве случаев; 2) минимум побочных эффектов. С этой точки зрения наиболее полезными кажутся продукты природного происхождения, содержащие минимальные количества токсических веществ или экстракты с минимальными концентрациями действующих веществ. Понятно, что мы не имеем в виду острые тяжёлые случаи, которые требуют скоропомощного вмешательства специализированного персонала и вряд ли может быть единый препарат первой линии для вестибулярного невронита и ТИА. В случаях хронической патологии малой или средней выраженности можно дискутировать список препаратов, которые могут оказаться полезными при всех трёх фазах протекания вестибулярного расстройства. Среди них следует упомянуть концентрированный отвар Мяты перечной в случаях истинного головокружения, тошноты и рвоты [200, 208], корень имбиря в случаях неясных головокружений и депрессий [177], трава тархун (эстрагон) положительно зарекомендовала себя в случаях радиационной, вибрационной, болезней, травмы головы, кинетозов лёгкой и средней степеней выраженности. Во многих случаях полезны витамины [36]. Экстракт болиголова пятнистого особенно эффективен в случаях артериосклероза, сопровождающегося когнитивными расстройствами, нарушениями общения, истинным головокружением, возникающим при движениях головы. Анамирта коккулюсовидная эффективна при лечении кинетозов, акрофобии и других НПО, общем недомогании. Амбру применяют при неврозах, неясном головокружении, нарушениях концентрации. Петролеум D эффективен у больных с истинным головокружением, тошнотами, рвотами, кинетозами и ушными шумами. Комбинация последних четырёх продуктов известна под названием вертигогеель [177]. У больных с отдалёнными последствиями радиационной болезни средней и малой выраженности (n=884) Вертигогеель приводил к устранению вестибуло-сенсорных (ВВП), вестибуло-моторных (пробы Уемуры и Фукуды), вестибуло-вегетативных (ЭКГ с нагрузочной пробой Такагаши) и лимбических (опросник НОАСК) расстройств [218]. Вертигогеель не имеет противопоказаний даже для беременных и кормящих грудью, поэтому его можно рассматривать в качестве важнейшего кандидата на препарат первой линии. Для ответственного внедрения во всемирную медицинскую практику препарата «первой линии» необходимо серьёзное исследование вопроса с позиций доказательной медицины.

Теоретической основой терапии головокружений является концепция вестибулярной системы, которая обозначает следующее. Периферический орган, лабиринт состоит из шести датчиков: 1) ускорения, 2) гравитации, 3) интенсивных звуков и инфразвука, 4) низкочастотной вибрации, 5) магнитных импульсов, 6) метаболизма. Центральная часть анализатора, помимо чисто сенсорной функции, выполняет также интегративную роль – она формирует пространственную ориентацию (ПО) и эффекторные реакции. В ПО принимает участие тетрада органов чувств: зрение, слух, проприорецепция, вестибулярный анализатор. Обсуждают также роль нюха, магнитного компаса и магнитного калибратора в сетчатке глаза. ПО начинается с уровня вестибулярных ядер ромбовидной ямки, выдающуюся роль играет медиальный продольный пучёк, а также четверохолмие, хвостовая порция хвостатого ядра. В коре больших полушарий мозга, помимо самой вестибулярной проекции, выделяют вестибулярные представительства в соматосенсорной, зрительной и слуховой корковых зонах. Вестибулярные эффекторные реакции реализуются через вестибуло-моторную, вестибуло-вегетативную и вестибуло-лимбическую проекции. Вестибулярные нарушения, не важно какого генеза, протекают в три периода: a) острый период, б) период мнимого благополучия, в) отдалённые последствия.

1. Этиологическая терапия. Она означает создание оптимальных условий для функционирования датчиков. Как депривация, так и перегрузка определенных датчиков приводит к вестибулярным расстройствам и необходимости их коррекции [68, 85].

Ускорения. Система, чувствительная к ускорениям, нарушается при пребывании на борту движущегося транспортного средства, к скоростям которых современный человек не привык или вследствие воздействия других физических факторов: травмы головы, вибрации [143]. С другой стороны, физиологические вестибулярные воздействия ускоряют выздоравливание больных с инфарктом миокарда, детей с аутизмом, способствуют коррекции дыхательных и сердечных арритмий у новорожденных [115; 157].

Кинетоза комплекс симптомов, появляющийся в движущихся транспортных средствах. Он положительно коррелирует с нарастанием массы тела и фотофобиями при мигрени. В отличие от других симптомов, связанных с головокружением, корреляция со рвотой выше (0,3081), чем с тошнотой (0,2259) [224]. Профилактика заключается в диете, необходимой для сохранения или даже снижения веса, при необходимости, минимизации копчённых продуктов, шоколада, гистамин-содержащих продуктов (клубники, киви), пива, красного вина, кофе [169]. Тренировка и обучение имеют сомнительный успех [9]. Некоторые положительные результаты описаны при применении биологической обратной связи. При проведении вестибулярных нагрузочных проб с использованием сил Кориолиса добровольцам предъявляли ЭКГ в покое и текущую. Обследуемых просили усилием воли приводить текущую ЭКГ к форме ЭКГ в покое [123]. Среди препаратов для профилактики используют гистаминовые H1, кальциевые, мускариновые блокаторы [126], ГАМК, ноотропы с седативным действием (ноофен) и моноамины [9]; для беременных гомеопатический препарат Вертигогеель, траву эстрагон, корень имбиря [177]. Лечение кинетозы в ходу имеет сомнительные результаты. Применяют седативные, вестибулярные блокаторы с седативной активностью, бета-блокаторы, антиарритмические препараты, изовалериановую кислоту, ментол. В ходе длительных авиаперелётов персонал лайнера должен быть в хорошей форме, поэтому употребляют стимуляторы: фенамин, меридил-центедрин, сиднокарб, сиднофен, триметилксантины, стрихнин, секуринин, алкалоиды аралии, сепарал [9].

Травма головы всегда является зашкальным раздражением для вестибулярного анализатора. Она является ведущей причиной смертности во всём мире. В США от неё страдает более 1,5% всего населения, чаще всего она бывает в возрасте между 15 и 24 годами, а в 30% случаев больные нуждаются в госпитализации [193]. В 80% случаев травмы головы больные страдают от повреждений малой степени, 10% средней и 10% выраженной степени [118]. У больных с травматическим повреждением мозга обнаружены отдалённые последствия повреждения физические, личностные и когнитивные [165]. В острой фазе лёгкой и умеренной травмы в сенсорной проекции отмечают псевдоголовокружение, интенсивность которого зависит от интенсивности травмы, НПО в ситуации и времени. В тяжёлых случаях больные теряют сознание. В вестибуло-моторной проекции отмечают нарушение координации движений, падения, нистагм [52]. Среди нарушений функции вестибуло-вегетативной проекции наиболее грозными являются сердечно-сосудистые, но описаны также головные боли, рвоты, неконтролируемые акты мочеиспускания и дефекации [218]. Лимбические реакции характеризуются эмоциональной подавленностью, страхами, анорексией [200]. Показаны седативные: гистаминовые Н1, кальциевые блокаторы, ГАМК, антиэметики [51], ментол [208], в тяжёлых случаях стимуляторы сердечной активности (производные адреналина), триметилксантины [9], лекарственные средства, восстанавливающие функции невронов: церебролизин (обладает положительными эффектами на неврогенез, синаптогенез и невропластичность, подобно факторам роста нервов: CNTF, GNTF, IGF-1, IGF-2 и NGF) [114, 248], антиоксиданты (аскорбиновая кислота, коэнзим Q10). Пациенту лучше находиться под наблюдением профессионального персонала, МРТ и КТ показаны для оценки степени повреждения вещества мозга и костей черепа [178]. В течение периода мнимого благополучия больные жалуются на кратковременные эпизоды лёгкого головокружения, иногда на преходящие нарушения координации движений при физических и эмоциональных нагрузках, метеочувствительность. Клиническую картину дополняют развитие кинетозов, НПО, таких как: акро, агора, клаустрофобия, в более тяжёлых случаях десцендофобия [218]. В этом периоде показана группа ноотропных препаратов, вестибулярная реабилитация, коррекция стиля жизни. Очень важно избегать перегрузок пострадавшего органа: уменьшить длительные поездки, химические нагрузки, воздействие электромагнитных полей [231]. В третьей фазе расстройства развиваются шаг за шагом во всех эффекторных вестибулярных проекциях. Обнаруживают уже неврологические, сердечно-сосудистые, психические нарушения. В комплексную терапию, помимо «профильного лечения», необходимо внедрить обязательную коррекцию вестибулярной функции [54]. Если этого не сделать, через несколько месяцев или лет расстройство достигает коры полушарий мозга. Нарушается баланс корковых процессов (особенно ГАМК-глициновый), что приводит к нарушениям медиаторных систем, метаболизма, обвалу иммунитета и, далее, к хроническим инфекциям, аутоиммунным и онкозаболеваниям [4]. Необходимо восстановление ГАМК-эргических процессов (ГАМК, антагонист NMDA-рецепторов, мемантин, в тяжёлых случаях габа-пентин), корреция вестибулярной функции в зависимости от характера нарушения при гипофункции препараты с ноотропным эффектом, при гиперрефлексии лечение в два этапа: сначала устранение перевозбуждения, затем ноотропные препараты для активации пластических процессов [53, 229]. Само собой разумеется, что одновременно следует проводить лечение заболевания, которое оказывается основным на момент обследования: гипертензии, арритмии, атеросклероза, диабета, хронической вирусной инфекции или опухоли [226].

Вибрационная болезнь развивается подобно последствиям травмы головы, но отличается низкой интенсивностью травмирующего процесса и его хроническим характером [100]. Первый период этого умеренного по тяжести процесса наблюдают практически каждый день после интенсивных нагрузок (например, весенних и осенних сельскохозяйственных работ, ударной работы шахтёров или пилотов дальней авиации). Дополнительно в большинстве механизмов, генерирующих вибрацию, присутствует также местная вибрация [196]. Первую фазу следует вести подобно кинетозе [126]. Мнимое благополучие обычно длится 5-10 лет [124, 143], лечение в этом периоде подобно таковому при посттравматическом или пост-радиационном синдроме [218]. После 10-летнего профессионального стажа обычно идёт речь о профессиональном заболевании, которое помимо вегетативно-вестибулярного синдрома, характеризуется радикулитами, ангио-дистоническим, психо-эмоциональным и синдромом Рейно [122, 143]. Последний документируют признаками «термоампутации конечностей» при помощи термографии. Спецификой профессиональной патологии является глубокое истощение тормозных обратных связей, что ограничиват применение ноотропных лекарственных средств, с одной стороны, а с другой характеризуется комплексом нарушений, требующим множество препаратов, нередко конфликтующих друг с другом (например, ноотропы и гистаминовые блокаторы или тиоктовая кислота и магний-содержащие комплексы) [217]. В этом случае можно предложить больному ноотропные препараты с седативной активностью (фенибут) и комбинацию ноотропного лекарственного средства с донатором SH-групп Тиоцетамом (комбинация антиоксиданта тиотриазолина с ноотропным агентом пирацетамом). Тиоцетам является уникальным неврометаболическим стимулятором, который улучшает интегративную и когнитивную функции мозга, активирует память и оптимизирует освоение новых навыков. Тиотриазолин и пирацетам имеют потенциирующий эффект, который повышает невропластичность и синаптичекую передачу [208]. При болевых синдромах эффективен габа-пентин, а при синдроме Рейно Танакан (лекарственное средство, имеющее многокомпонентный состав и, поэтому обладающее широким спектром активности: расширяет артериолы, венулы и капилляры, разжижает кровь за счёт антиаггрегации эритроцитов, обладает антипероксидантной и антилипидемической активностью, облегчает утилизацию глюкозы и накопление АТФ в клетках, накопление нервных медиаторов, активирует невропластические процессы и хорошо переносится при длительном применении) [15]. Танакан оказался единственным ЭГБ 761 препаратом, содержащим менее 50/00 токсической гинкголевой кислоты [241]. Он также эффективен для устранения головокружения и ушных шумов у названных пациентов [53]. Гипертензию у этих больных зачастую сопровождают повышенные уровни холестерина и глюкозы в крови, что требует изменений стиля жизни и характера питания [143], а в тяжёлых случаях применения статинов (atorvastatin, cerivastatin, fluvastatin, lovastatin, mevastatin mevastatin в исследованиях животных, pitavastatin в случаях высоких уровней холестерина, pravastatin, rosuvastatin, simvastatin) [200], в первом случае и производных сульфонилмочевины (tolinase, butamidum, chlorpropamidum, gliclazide, bucarbanum, glibenclamidum, glipizide, gliquidone, glibutidum, metforminum), бигуанидов во втором [208]. Загрязнение воздуха рабочих мест аэрозолями приводит к появлению астматических компонентов, которые ограничивают применение бета-блокирующих агентов. Для этой группы больных используют кальциевые блокаторы, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента и сартаны, диуретики, а в лучаях индивидуальной чувствительности к названным группам медикаментов препараты второй линии, например, алкалоиды раувольфии. Лимбические нарушения [75], чаще подобные паркинсонизму, легко поддаются лечению допаминовыми агонистами [28].

Купулолитиаза, сопровождается доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) и характеризуется приступами головокружения, длящимися секунды или минуты, провоцируемыми определёнными положениями головы. ДППГ было впервые описано Adler в 1887 г., оно может возникнуть вследствие перенесенного отита, синусита, менингита, травмы или болей головы, мигрени, литиазиса, злокачественного диабета, тиреопатии, аллергии и многих других нозологий. Предполагают, что истинное головокружение возникает в результате того, что оторвавшиеся от макулы отокониальные частички, контактируют с купулой. В определённых положениях головы они прикасаются к рецепторам купулы, вызывая при этом, интенсивное истинное головокружение (иллюзию движения). При этом следует обращать внимание на заболевания, нарушающие рост, созревание и резорбцию отоконий (обсуждается специфическая роль карбоангидразы). Нистагм, сопровождающий ДППГ характеризуется уставанием (биения исчезают через несколько минут) и габитуацией (при повторении теста происходит уменьшение интенсивности головокружения и нистагма, вплоть до полного исчезновения). Диагностически значимым оказывается только тест Холлпайка (изменение положений головы). Лечение заключается в движениях, позволяющих переместить оторвавшиеся отоконии из полукружного канала в утрикулюс, где они подвергаются резорбции. Наиболее популярным является манёвр Эппли. Больного укладывают на бок, на котором появляется нистагм. Доктор ожидает остановки нистагма и затем быстрым движением переводит больного в зеркальное положение [97]. Этиотропная терапия направлена на нормализацию гомеостаза карбоангидразы, при необходимости, включает противомикробное и антибактериальное лечение, препараты, содержащие кальций, антиоксиданты, витамины D, E, B1, B6, C, ниацин, биотин [200].

Изменения гравитации бывают природные (полная луна, парад планет, пролетающая комета лунатизм) и техногенные, связанные с авиационными и космическими полётами (космическая болезнь).

Лунатизм подразумевает появление патологических симптомов, вызванных полнолунием и перемещением небесных тел. В литературе описаны попытки поиска корреляций между фазами луны с артериальным давлением, частотой сердечных сокращений и частотой дыхательных движений. В такие периоды появляются симптомы: бессоница, головная боль, возбуждение, включая раздражительность вплоть до аггрессивности, булимия, сексуальное возбуждение, саливация, иногда приступы сердцебиения, изменения кровяного давления, гастриты, энтериты. Профилактика заключается в создании оптимального режима функционирования вестибулярного органа, уменьшении нагрузок на него и избегании перегрузок. Лечение седативные, блокаторы вестибулярной гиперчувствительности: гистаминовые Н1 блокаторы, кальциевые блокаторы, агенты, содержащие калий и магний, агонисты ГАМК, ингибиторы глициновых рецепторов, мускаринолитики, иногда бета-блокаторы и блокаторы допаминовых рецепторов [136].

Макро- и микрогравитация характерны для скоростной авиации и космических летательных аппаратов. Помимо типичных вестибулярных нагрузок они также характеризуются перераспредилением крови (в случае макрогравитации в сверхзвуковых истребителях в направлении градиента гравитации, микрогравитации в голову и верхнюю часть туловища) [194]. Вестибулярные расстройства в условиях микрогравитации детально описаны в трудах проф. Корниловой. К ним относятся: истинное головокружение, иллюзии координат ориентации, нарушения координации движения, тошнота, рвота, которые развиваются в инициальном периоде адаптации к микрогравитации (или реадаптации к земным условиям), они подобны клинике болезни движения, возникающей в земных условиях. Это позволило исследователям физиологических эффектов микрогравитации идентифицировать это состояние как космическую болезнь движения (КБД). Большинство астронавтов и космонавтов, которые провели время на орбите, подвергались болезни движения, известной под названием космического адаптационного синдрома (КАС). Исследователи, рассматривающие КБД с точки зрения клинической неврологии как настоящее заболевание, подчёркивают подобие симптомов КБД и клинических проявлений различных форм вестибулярных дисфункций [256].

Исследователи, принимающие общефизиологическую позицию, считают набор ответов, выходящих за пределы нормативных параметров в ходе адаптации к микрогравитации (или реадаптации к земным условиям), проявлениями естественных реакций организма на внешние факторы, т.е. как специфический КАС. КБД – это состояние, когда нормальная физиологическая адаптация достигает фазы декомпенсации, т.е. сенсорной дезинтеграции, которая проявляется вестибулярным расстройством, связанным с КБД [254-259]. Большинство исследователей в США, Европе и России связывают необычные реакции, наблюдаемые в микрогравитации, с изменениями вестибулярной функции, а также всеми функциями, основой для которых является вход вестибулярных афферентов [260-266]. Изменения функции вестибулярной системы по-разному приписывают изменениям внутренних сред лабиринта вследствие смещения жидкости в направлении головы (теория смещения жидкости), деафферентации отолитов, канало-отолитового конфликта, межлабиринтной асимметрии или нарушений сенсорных взаимодействий (теория сенсорного конфликта) [260-266].

Российские исследователи разработали батареи вопросов и проб для изучения головокружения и иллюзий пространственных координат, сенсо-моторных и автономных реаций, возникающих при адаптации к невесомости (эксперименты: «АНКЕТА», «ОПТОКИНЕЗ») [267-269]. В ходе полётов обследовали 114 космонавтов. Практически все космонавты (98%) испытывали иллюзии пространства различных видов, интенсивности и длительности в первые часы космического полёта. Иллюзии обычно отмечали в темноте или при закрытых глазах (77%) во время свободного полёта. В этих условиях 98% космонавтов ощущали состояние частичной или полной дезориентации. Наиболее частой иллюзией было ощущение перевёрнутости (16%), за ней следовала иллюзия движения окружающих предметов (15%) и иллюзии вращательного движения тела (9%), иллюзии смещения или наклона предметов (8%) и иллюзии линейного движения тела (4%). Иллюзии классифицировали следующим образом:

1). Иллюзии координат 31%. Среди них доминировали иллюзии наклона тела или окружающих предметов (иллюзии инверсии). Грейбил считает, что иллюзии инверсии вызваны ответами отолитов на невесомость [266].

2). Кинетические иллюзии 28%. Согласно данным опроса российские космонавты испытывали следующие типы кинетических иллюзий:

головокружение в сагиттальном (килевом) плане вокруг оси Y (иллюзия килевой качки);

головокружение вокруг продольной (Z) оси (иллюзия рыскания по курсу);

головокружение в фронтальном плане вокруг оси X (иллюзия качения).

Иногда отмечали комбинацию килевой, рыскания и илюзии качения.

3). Смешанные иллюзии 41% (комбинация координатных и кинетических иллюзий).

Большинство космонавтов (72%) согласны, что триггерами иллюзий и вегетативных реакций (гиперсаливации, тошноты и рвоты) в первые несколько дней полёта, выступают повышенная двигательная активность, особенно резкие движения головы и тела. Некоторые космонавты (11%) связывали появление иллюзий с ощущением прилива крови к голове в ходе острого периода адаптации к невесомости. Другие космонавты (21%) указывают, что триггерным фактором в развитии иллюзий и вегетативных реакций, являются оптокинетическая стимуляция, а также отсутствие привычного ощущения опоры «верха и низа». У многих космонавтов отслеживание движущихся объектов через окно значительно интенсифицировало иллюзии и вегетативные реакции.

Согласно отчётам космонавтов, иллюзии можно подавлять следующими простыми приёмами: зрительной фиксацией какого-то объекта; жёсткой фиксацией тела на кушетке с прижатой к ней головой или ногами или путём использования методов аутогенной тренировки обратной связи. Для коррекции и устранения иллюзий и вегетативных реакций в невесомости возможно использование специальных методов: напряжения мышц, создаваемого упражнениями с эластическим бинтом, контакта с неподвижным основанием, физической нагрузкой при упражнениях с велоэргометром или тредмилом, применения отрицательного давления к нижней части тела, ношения на ногах окклюзионных пневматических манжет, ношения пневматического демпфера на шее для ограничения движений головы, лекарственных препаратов. У 82% опрошенных космонавтов названные меры приводили к улучшению их состояния и снижению уровня иллюзий.

В истории российской космонавтики все без исключения космонавты, испытывавшие вестибулярный дискомфорт, были способны адаптироваться к условиям невесомости. Анализ данных в ходе полёта показывает, что иллюзии виртуально появляются при переходе к невесомости, тогда как вегетативные симптомы либо не возникают вообще, либо появляются значительно позже. Проведенный статистический анализ продемонстрировал отсутствие корреляции между сенсорными и вегетативными реакциями. Эти находки предполагают, что иллюзии не являются первичными сенсорными реакциями, предшествующими вегетативным нарушениям, но имеют независимый механизм развития.

Современные подходы к нефармакологической профилактике и терапии головокружений и нарушений равновесия в космическом полёте и у больных с вестибулопатиями. В России предложен новый компьютерный метод (програмное обеспечение «ОКУЛОСТИМ» совместная разработка Института медико-биологических проблем Российской академии наук и научно-медицинской компании «СТАТОКИН», Москва, Россия) для коррекции сенсорных (головокружение), вестибуло-окуло-моторных (нистагм) и вестибуло-постуральных (равновесие) нарушений, который позволяет научить обследуемого блокировать генерализацию и распространение афферентного сигнала на эфферентные механизмы центральной нервной системы за счёт использования отсроченной обратной связи [270-274]. Этот метод хорошо зарекомендовал себя как в космическом полёте, так и в клинике на больных с периферическими, центральными и психогенными вестибулопатиями [275-279].

Акустическая травма и шумовая болезнь (AT и ШБ) возникают в результате ударного шумового инцидента или длительно (бытового, профессионального или случайного) воздействия интенсивных звуков или шумов. При этом, саккулюс воспринимает звуки от инфразвука до 16 кГц с порогом в 40-60 дБА. Поэтому, как AT, так и ШД, кроме слухового нарушения, сопровождаются вестибулярными, протекающими типично в три периода [74]. Их проявлением в сенсорной проекции являются жалобы на ушные шумы, которые инструментально документируют при помощи аудиометрии и вызванных потенциалов, как слуховых, так и вестибулярных [184]. Выявляются нарушения координации а также вегетативные симптомы: сердцебиения, изменения артериального давления (АД), изменения состава ферментов крови, потливость, головные боли, тошнота, эпизоды рвоты довольно редки, более частыми оказываются слёзо и слюнотечения или синдром сухого рта (для первого случая используют мускариновые блокаторы, для второго - агонисты). Профилактика подразумевает избегание шумов и импульсных взрывных или синкопальных звуков, использование средств защиты [196]. Фармакотерапия направлена на восстановление повреждённых нервов используют антиоксиданты, витамины, особенно группы В (В6). Важными компонентами лечения являются ноотропные лекарственные средства (танакан, тиоцетам), тиоктовая кислота (эспа-липон), янтарная и яблочная кислоты. К симптоматическим средствам относятся антиарритмические, гипотензивные, гистаминовые Н1 и мускариновые блокаторы [200].

Эффекты электромагнитных полей (ЭМП). Датчики магнитных импульсов находятся в макулах лабиринтов [153]. Они были созданы природой для восприятия изменений погоды, поскольку движущиеся облака создают ЭМП с поверхностью земли и разрядов грома. В настоящее время множество генераторов излучают ЭМП техногенного происхождения. Их активность заканчивается перегрузкой датчика и далее процесс развивается подобно кинетозе и вибрационной болезни. Было показано, что даже умеренная нагрузка ЭМП приводит к нарушению функции координации движений, особенно у чувствительных больных [231]. У больных, подвергавшихся воздействию ЭМП, в качестве отдалённых последствий указывают повышения АД и риск онкозаболеваний [64; 98]. Профилактика: экранированные комнаты, компенсация ЭМП при помощи пассивных передатчиков (фильтр «Радуга») [231]. При остром нарушении (облучение, перегрузка) лечебная стратегия подобна кинетозе, лечение отдалённых последствий подобно таковому после травмы или радиационной болезни [218].

Изменения окислительно-восстановительного потенциала во внутренних средах организма приводит к изменениям соотношения SH- и S-S групп, что, в свою очередь, влияет на жёсткость цилий волосковых клеток в лабиринте [195]. Чувствительность этой системы наивысшая, она превышает чувствительность всех других подобных систем на 3-5 порядков [204]. Одной из функций вестибулярной периферии является восприятие изменений окислительно-восстановительного потенциала, а значит состояния метаболических процессов и его нарушения при проникновении во внутренние среды организма токсинов и ионизирующей радиации [137].

Изменения метаболизма, как было уже показано приводят к грубым нарушениям вестибулярной функции, а это значит, что кроме специфического лечения диабета, тиреоидита и т.д., необходимо обращать внимание на вестибулярную функцию, а также перекисные процессы, липиды и патологические метаболиты [27].

Интоксикации с точки зрения изложенного воспринимает вестибулярная система [199]. Показано, что именно вестибулярный анализатор инициирует цепь реакций, направленных на восстановление гомеостаза, начиная от состава ферментов плазмы крови [112] и заканчивая эвакуацией ядовитых веществ из желудка и кишечника [9]. Таким образом, в токсикологии, кроме применения специфических антидотов и коррекции минерального и протеинового состава крови, полезно оптимизировать вестибулярную функцию на всех уровнях её формирования. На периферическом уровне страдают сульфгидрильные группы цилий волосковых групп. На основе этого показаны комплексоны, донаторы сульфгидрильных групп (унитиол, димеркапрол, сукцимер, тиосульфат натрия), восстановители и хелатирующие агенты, внеклеточные и внутриклеточные антиоксиданты [208]. Цикл Креббса активируют при помощи яблочной и янтарной кислот [179]. Угнетение в сенсорной проекции, в зависимости от уровня локализации патологического процесса, требует активации соответствующих медиаторных систем: холинергических, адренергических, допаминергических или серотонинэргических. Их гиперактивность, наоборот, требует агентов, блокирующих отдельные медиаторы [36]. Снижение тонуса в вестибуло-моторной проекции требует коррекции минерального баланса [58], витаминов, блокаторов холинэстеразы, агонистов адреналина или допамина. Угнетение дыхания устраняют применением никотиновых агонистов: лобелина, цитизина, анабазина или габазина [35]. Мышечные спазмы снимают миорелаксантами (центральными или периферическими), в случаях осложнения туннельными синдромами применяют анальгетики, противовоспалительные, витамины группы B (B12), в отдельных случаях ботулиновый токсин (Диспорт) [177]. Нарушения в вестибуло-вегетативной системе могут быть разнообразными: неукротимая рвота, интенсивная головная боль, спазмы пищевода, желудка и кишечника, сердцебиения и арритмии, повышение АД. Необходимо применение сорбентов (смекты), восстановление состава плазмы крови, коллоидные и регидратирующие расстворы. Рвоту купируют антиэметиками: допаминовыми, мускариновыми, серотониновыми блокаторами, ментолом. Например, рвоту, возникающую при хемотерапии онкобольных, устраняют допаминовыми блокаторами: метоклопромидом, домперидоном, галоперидолом, хлорпромазином и ализапридом [77]. Выраженной антиэметической активностью обладают фенотиазиновые транквилизаторы, которые кроме основного допаминоблокирующего эффекта, обладают менее выраженным антигистаминовым и холинолитическим действием. К этой группе принадлежат: ацепромазин, хлорпромазин и прохлорперазин. Среди побочных их эффектов упоминают гипотензию, связанную с α-адреноблокирующим действием и снижение порога судорожной готовности у эпилептиков [208]. Экстрапирамидные синдромы могут возникать при взаимодействии с антигистаминовыми препаратами (дифенгидрамином). Мускаринолитические антиэметики: атропин, скополамин, изопрамид, а также периферические холинолитики: гликопирролат, пропантелин, метскополамин. Они отличаются кратковременной активностью и используются преимущественно для лечения кинетоз. Гистаминовые блокаторы, которые характеризуются холинолитическим эффектом: дифенгидрамин, дименгидринат, прометазин (фенотиазин с Н1 блокирующим эффектом), циклизин и меклизин (два последних тератогенны в высоких дозах) [126]. Метоклопрамид имеет три проявления антиэметической активности: в малых дозах антидопаминовой, в высоких антисеротонинэргической, а также периферическим активирующим воздействием на перистальтику желудка и двенадцатиперстной кишки. Его используют при хемотерапии, при понижении перистальтики желудка, рефлюксе и вирусных энтеритах. Препарат популярен в ветеринарии как антиэметик для мелких животных. Противопоказанием к применению является дуоденальная обструкция или язва [174]. У больных, у которых рвота вызвана цитотоксическими препаратами, облучением или хемотерапией, показаны серотониновые антагонисты обратного захвата: ондасетрон (не эффективен при кинетозах), доласетрон, гранисетрон, трописетрон, ализаприд [243]. Терапия препаратами этой группы должна сопровождаться мониторингом ЭКГ, так как некоторые из них (гранисетрон) значительно удлиняют QT [39]. Среди популярных народных рецептов известен ментол, который издавна известен в виде концентрированного отвара мяты перечной [208]. В подострой фазе применяют нуклеозиды, антиоксиданты, витамины групп В, С, Е, ноотропы. Отдалённые последствия лечат симптоматически.

Bирусные токсины в острой форме заболевания могут вызывать вестибулярные нарушения: головокружение, расстройства координации, тошноту, рвоту, запоры [103]. Детоксикацию проводят при помощи антацидных, антиоксидантных, антиаллергических препаратов. Если инфекция вызвана вирусом гриппа группы А ранее эффективным считали амантадин (также обладает выраженным антидопаминергическим эффектом при болезни Паркинсона и вызванными лекарственными средствами экстрапирамидными реакциями) и римантадин. Амантадин также потенциирует активность интерферонов в комплексном лечении гепатита С [90]. Для терапии инфекций, вызываемых вирусами группы В, наиболее эффективными оказались озельтамивир и замивир [66].

Известно, что грипп и другие вирусы, вызывающие острые респираторные болезни, являются тропными к статоакустическому нерву [103]. Группа герпеса может характеризоваться наличием хронической формы и низкой активностью с минимальными клиническими проявлениями (патологической хронической усталостью, слабостью, потерей инициативы, хронической головной болью, снижением слуховой функции, ушными шумами) и повышенными уровнями только IgG к герпесу 1, 2, 3 типов, краснухе, цитомегаловирусу и вирусу Эпштейн-Барра (в последнем случае наблюдают также моноцитоз). Положительного эффекта добиваются использованием противовирусных: ацикловира, валацикловира, ганцикловира, панавира (в случае микст-инфекции). Неврологическое лечение зависит от конкретного набора симптомов и их выраженности [105; 220].

— Bестибулярный невронит (неврит) может развиться либо во время инфекционного заболевания, либо после него [73]. Волосковые клетки I типа и толстые волокна страдают первыми, поскольку они имеют менее оптимальное соотношение площади поверхности к объёму, чем волосковые клетки II типа и тонкие волокна. Болезнь проявляется интенсивным истинным головокружением, нистагмом, расстройством координации, парезом канала или преимуществом направления при регистрации нистагмографии. Лечение: противовирусные, гистаминовые, кальциевые, мускариновые блокаторы, нуклеозиды (цитизин и уридин) [177], антиоксиданты, витамины В, С, Е, препараты, оптимизирующие метаболизм нервной клетки. В случаях резидуальных нарушений координации показана вестибулярная реабилитация [144].

Вестибулярный невронит следует отличать от транзиторной ишемической атаки (TИA), которая отличается от инсульта отсутствием остаточных симптомов в форме параличей и парезов. TИA характеризуется временным снижением кровоснабжения в определённой области мозга, причинами бывают тромбозы артерий мозга, повреждение или спазм кровеносных сосудов мозга. Клиническими проявлениями TИA являются: неясное головокружение, снижение уровня сознания, снижение чувствительности органов чувств, конфузия или потеря памяти, нарушение ПО в ситуации и времени, затруднения глотания, больной не узнаёт родственников, возможны неконтролируемые акты мочеиспускания и дефекации, слабость одной руки и ноги, асимметрия лица, координаторные, эмоциональные, речевые нарушения [252]. У больных с вестибулярным невронитом не встречают ни нарушений сознания, ни параличей, ни парезов. Рвота более типична для невронита, причём движения головы приводят к значительному усилению симптома [200]. При ТИА может быть повышенным АД, а над магистральными артериями прослушиваться пульсирующий шум. Использование ангиографии позволяет обнаружить сужение артерии, оценить его степень и наличие кровотечения. ТИА нередко сопровождается повышением уровней холестерина и глюкозы крови. ТИА следует вести специально подготовленному персоналу в стационаре, лечение подразумевает антикоагулянты, спазмолитическую терапию, а при необходимости, микроинвазивное хирургическое вмешательство. Церебролизин уменьшает размер зоны инфаркта мозга за счёт предупреждения отёка, стабилизирует микроциркуляцию, нормализует неврологический и когнитивный дефициты и повышает индекс выживаемости. Эти феномены описаны в случаях инсульта и сосудистой деменции в исследованиях с двойным слепым плацебо-контролем на Евразийском, Американском и Австралийском континентах [164; 252; 93]. В исследованиях на животных инъекция церебролизина в терапевтическом окне 24-48 часов от начала ишемии повышает пролиферацию, миграцию, созревание и индексы выживания нейробластов [96; 43].

СПИД, помимо неясного головокружения, характеризуется неврологическими симптомами, типа хронического асептического менингита, периферической невропатии и энцефалопатии, фокальных моторных и сенсорных дефицитов с прогрессирующей деменцией (диффузное поражение мозга). Типичными являются сопровождающие инфекции: токсоплазмоз, туберкулёз, неоплазма, вирусы группы герпеса. Полной терапевтической санации достигнуть не удаётся, но длительные ремиссии достигали при использовании зидовудина, дидеоксинозина. Некоторое облегчение больные получают от ингибирования реакций глиоксилации, ингибирования вирусной протеазы и иммунизации больных. В качестве профилактики описаны положительные эффекты вакцинации против ВИЧ [200].

Бактериальные токсины имеют выраженное влияние на вестибулярную систему. Дополнительным фактором является выраженная невро и ототоксичность отдельных классов антибиотиков. Следует обратить внимание на наиболее опасные группы. Предлагается перечень антибиотиков, распределённых по классам.

1. Аминогликозиды: амикацин, гентамицин, канамицин, неомицин, нетилмицин, тобрамицин, паромомицин. Применение: инфекции, вызванные Грам-негативными бактериями, Escherichia coli и Klebsiella частично Pseudomonas aeruginosa. Эффективны против аэробных бактерий (необлигатных /факультативных анаэробов) и туляремии. Возможные побочные эффекты: а) потеря слуха, б) головокружение, поражение почек.

2. Анзамицины: гельданамицин, гербимицин. Применение: исследовательское, в качестве противоопухолевых антибиотиков.

3. Карбапенемы: эртапенем, дорипенем, имипенем/циластин, меропенем. Применение: бактерицидные как для Грам-позитивных, так и Грам-негативных микроорганизмов и, потому полезны для эмпирического антибактериального покрытия широкого спектра. (Внимание: метициллин-резистентный Staphylococcus aureus (MRSA)-резистентность для этого класса). Возможные побочные эффекты: тошнота, головная боль, судороги, приливы и аллергические реакции, замедление желудочно-кишечной перистальтики и диаррея.

4. Цефалоспорины (Первое поколение): цефадроксил, цефалотин, цефалексин. Применение: хорошее покрытие против Грамм-позитивных инфекций. Второе поколение: цефаклор, цефамандол, цефокситин, цефпрозил, цефуроксим. Применение: меньше Грам-позитивного покрытия, улучшенное Грам-негативное покрытие. Третье поколение: цефиксим, цефдинир, цефдиторен, цефоперазон, цефотаксим, цефподоксим, цефтазидим, цефтибутен, цефтизоксим, цефтриаксон. Применение: улучшенное покрытие Грам-негативных микроорганизмов, кроме Pseudomonas. Сниженное Грам-позитивное покрытие. Четвёртое поколение: цефепим. Применение: против инфекций, вызванных Pseudomonas. Пятое поколение: цефтаролина фозамил, цефтобипрол. Применение: лечение метициллин-резистентного Staphylococcus aureus. Возможные побочные эффекты: тошнота (при конкурентном применении алкоголя), аллергические реакции, замедление желудочно-кишечной перистальтики и диаррея.

5. Гликопептиды: тейкопланин, ванкомицин, телаванцин. Применение: широкого спектра действия. Возможные побочные эффекты: аллергические реакции.

6. Линкозамиды: клиндамицин, линкомицин. Применение: серьёзные стафило, пневмо, и стрептококковые инфекции у больных с аллергиями на пенициллин, а также анаэробные инфекции; местно клиндамицин при угрях. Возможные побочные дейтсвия: псевдомембранозный энтероколит.

7. Липопептиды: даптомицин. Применение: Грам-позитивные инфекции.

8. Макролиды: азитромицин, кларитромицин, диритромицин, эритромицин, рокситромицин, тролеандромицин, телитромицин, спектиномицин. Применение: стрептококковые инфекции, сифилис, инфекции верних дыхательных путей, инфекции нижних дыхательных путей, микоплазменные инфекции, болезнь Лиме, пневмония, гоноррея. Возможные побочные эффекты: тошнота, рвота и диаррея (особенно в высоких дозах), удлинение интервала QT (особенно эритромицин), нарушения зрения, гепатотоксичность, желтуха.

9. Монобактам: азтреонам. Применение: стрептококковая инфекция, сифилис, инфекции верних дыхательных путей, инфекции нижних дыхательных путей, микоплазменные инфекции, болезнь Лиме, пневмония, гоноррея.

10. Нитрофураны: фуразолинон, нитрофурантоин. Применение: бактериальная или протозойная диаррея или энтерит, инфекции мочевыводящих путей. Возможные побочные эффекты: общая интоксикация.

11. Пенициллины: амоксициллин, ампициллин, азлоциллин, карбенициллин, клоксациллин, диклоксациллин, флуклоксациллин, мезлоциллин, метициллин, нафциллин, оксациллин, пенициллин G, пенициллин V, пиперациллин, темоциллин, тикарциллин. Комбинации пенициллинов: амоксициллин/клавунат, ампициллин/сульбактам, пиперациллинтазобактам, тикарциллин/клавунат. Применение: второй компонент предотвращает развитие резистентности бактерий к первому компоненту. Широкий спектр инфекций; пенициллины используют при стрептококковой инфекции, сифилисе и болезни Лиме. Возможные побочные эффекты: аллергии с серьёзными анафилактическими реакциями, повреждения мозга и почек, снижение желудочно-кишечной моторики и диаррея.

12. Полипептиды: бацитрацин, колистин, полимиксин B. Применение: инфекции глаз, ушей или мочевого пузыря; обычно применяют непосредственно на глаз или путём ингаляции в лёгкие; редко в инъекциях. Возможные побочные эффекты: повреждение почек и нервов (при инъекционном способе введения).

13. Хинолоны (фторхинолоны): ципрофлоксацин, эноксацин, гатифлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин, моксифлоксацин, налидиксиновая кислота, норфлоксацин, офлоксацин, тровафлоксацин, грепафлоксацин, спарфлоксацин, темафлоксацин. Применение: инфекции мочевыводящих путей, бактериальный простатит, госпитальная пневмония, бактериальная диаррея, микоплазменные инфекции, гоноррея. Возможные побочные эффекты: тошнота, необратимые повреждения центральной нервной системы, тендиноз.

14. Сульфонамиды: ко-тримоксазол, тримексазол, сульфадиметоксин, сульфаниламид, мафенид, сульфонамидохризоидин, сульфацетамид, сульфадиазин, сульфадиазин серебра, сульфаметизол, сульфаметоксазол, сульфанилимид, сульфасалазин, сульфизоксазол, триметоприм, триметоприм - сульфаметоксазол. Применение: инфекции моче-половых путей (кроме сульфацетамида, применяемого при глазных инфекциях, мафенида и сульфадиазин серебра, применяемых локально при ожогах). Возможные побочные эффекты: тошнота, рвота, диаррея, фоточувствительность, лейкопения, аллергия (включая кожные реакции), появление кристаллов в моче, нейротоксичность, почечная недостаточность.

15. Тетрациклины: демеклоциклин, доксициклин, миноциклин, окситетрациклин, тетрациклин. Применение: сифилис, хламидии, болезнь Лиме, микоплазма, угри, риккетсиозы, малярия. Возможные побочные эффекты: чувствительность к солнечному свету, снижение желудочно-кишечной моторики и диаррея, потенциальная токсичность для матери и плода при беременности, гипоплазия эмали (окраска зубов, потенциально необратимая), временное угнетение роста костей.

16. Препараты против микобактерий: клофазимин, дапсон, капреомицин, циклосерин, этамбутол, этионамид, изониазид, пиразинамид, рифампицин, рифабутин, рифапентин, стрептомицин. Применение: антилепрозные, антитуберкулёзные, при инфекциях мочеполовых путей, преимущественно вызванных Грам-позитивной флорой и микобактериями комплекса Mycobacterium avium. Возможные побочные эффекты: симптомы общей интоксикации, красно-оранжевый цвет пота, слёз и мочи, приливы, зуд, невротоксичность, ототоксичность.

17. Прочие: арсфенамин, хлорамфеникол, фосфомицин, фузидовая кислота, линезолид, метронидазол, платенсимицин, хинупристин/дальфопристин, рифаксимин, тиамфеникол, еигециклин, тинидазол. Применение: инфекции, вызванные спирохетами, менингит, MRSA, для местного применения или для дешёвого внутреннего лечения. Исторически: тиф, холера, Грам-негативные, Грам-позитивные, VRSA, инфекции, вызванные анаэробными бактериями; а также амёбиаз, трихомоноз, гардиаз, диаррея путешественников, вызванная E. coli, протозойные инфекции. Возможные побочные эффекты: бесцветная моча, головная боль, металлический привкус во рту, тошнота; противопоказан алкоголь, апластическая анемия, тромбоцитопения, вздутие желудка, горечь во рту и икота.

Антибиотикотерапию рекомендовано проводить с протекторами: антиоксидантами, сорбентами (активированный уголь, смекта) восстановителями и донаторами сульфгидрильных групп. В большинстве случаев их следует разделять по времени от употребления антибиотиков.

Гельминты, простейшие и грибки вызвают симптомы общей интоксикации, в частности, вестибулярные симптомы: головокружение, головную боль, тошноту, эпизоды рвоты [200]. Антигельминтные это препараты, которые проганяют червей-паразитов (гельминтов, глистов) из организма, путём обездвиживания или убивания их. Их называют вермифугами (обездвиживают) или вермицидами (убивают). Само собой разумеется, что вермициды являются боее токсичными. Бензимидазолы: альбендазол эффективен против остриц, кольчатых червей, власоглавов, ленточных червей, нематод; мебендазол эффективен против остриц, кольчатых червей и нематод; тибендазол наиболее эффективен против кольчатых червей и нематод; фенбендазол против желудочно-кишечных паразитов; триклабендазол против печёночных трематод; флюбендазол против большинства кишечных паразитов; абамектин против большинства червей, обитающих в кишечнике, кроме ленточных червей, для удаления которых обычно используют празикватель в сочетании с абамектином; диэтилкарбамазин против Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori, тропической легочной эозинофилии, лоаоза; никлозамид эффективен против ленточных червей; ивермектин против наиболее часто встречающихся кишечных паразитов (кроме ленточных червей); сурамин: пальмоат пирантеля более эффективен против нематод; левамизол: празиквантель против цестод и некоторых трематод; октадепсипептиды (например, эмодепсид) эффективны против многих желудочно-кишечных глистов; производные аминоацетонитрила (например, монепантель): эффективны против множества желудочно-кишечных паразитов, в том числе резистентных к другим классам препаратов.

Существуют также природные антигельминтные препараты, к ним относятся: табак (Nicotiana tabacum & Nicotiana rustica), Moringa oleifera, Azadirachta indica, грецкий орех (Juglans nigra), полынь (Artemisia absynthium), гвоздика (Syzygium aromaticum), Tanacetum vulgare, Hagenia abyssinica, чеснок (Allium sativum), Diatomaceous Earth , ананас (Ananas comosus), семена Nigella sativa, Dryopteris filix-mas, дикий бергамот (Monarda fistulosa), мёд с уксусом, разведённый водой также используют в качестве вермифуга, а в бразильской народной медицине Plumeria acutifolia или P. Rubra, Peganum harmala, Banisteriopsis caapi, генистеин (из сои и прочих овощей).

Антипротозойные агенты (по ATC код: ATC P01) представляют собой класс лекарственных средств, применяемых для лечения протозойных инфекций. Простейшие мало похожи друг на друга (например Entamoeba histolytica меньше похожа на Naegleria Fowleri, чем на Homo sapiens), поэтому агенты, эффективные против одного патогена, могут быть неэффективными против другого. Однако, метронидазол избирателен против анаэробных организмов и потому эффективен против многих (хотя не всех) этих патогенов.

Противогрибковые лекарственные средства это препараты, используемые для лечения грибковых инфекций, таких как нога атлета, кандидиазис (молочница), кольчатые черви, серьёзные системные инфекции подобные криптококковому менингиту и других. Эти препараты относятся к рецептурным средствам. Представители: эфлорнитин, фуразолидон, меларсопрол, метронидазол, орнидазол, сульфат паромомицина, пентамидин, пириметамин, тинидазол. Выделяют следующие классы: полиеновые противогрибковые: натамицин 33 атома углерода, легко связывается с эргостеролом, римоцидин, филипин 35 атомов углерода, имеет сродство к холестеролу (токсичен); а также нистатин, амфотерицин В, кандицин; класс имидазоловые: миконазол, кетоконазол, клотримазол, эконазол, омоконазол, бифоназол, бутоконазол, фентиконазол, изоконазол, оксиконазол, сертаконазол, сульконазол, тиоконазол; триазоловые: флюконазол, интраконазол, изавуконазол, равуконазол, посаконазол, бопиконазол, терконазол, альбаконазол; тиазоловые: абафунгин; аллиламины: тербинафин, нафтифин, бутенафин; эхинокандины: анидулафунгин, каспофунгин, микафунгин; прочие: полигодиал обладает выраженным быстродействием in-vitro против Candida albicans, бензойная кислота обладает противогрибковой активностью, но её следует комбинировать с кератолитическими агентами, как циклопирокс (оламин циклопирокса), который наиболее эффективен против Tinea versicolour, толнафтат; ундециленовая кислота ненасыщенная жирная кислота, производная натурального касторового масла, помимо фунгистатического, обладает также антибактериальным и антивирусным действиями. Флуцитозин или 5-фтороцитозин антиметаболит, гризеофульвин связывается с полимеризированными микротрубочками и угнетает митоз грибков, галопрогин выпуск прекращён из-за появления более современных противогрибковых с меньшими побочными эффектами, бикарбонат натрия (NaHCO3) демонстрирует эффективность против зелёной плесени на лимонах при содержании в холодильнике и парше на растениях розы.

Аллергии. Значительный процент аллергий развивается с вовлечением вестибулярной системы [94]. По этой причине все антиаллергические лекарственные средства оказывают влияние на вестибулярную функцию. Терапию следует начать с определения продуктов питания, вызывающих аллергию, в частности с тех, которые содержат высокие концентрации гистамино-подобных субстанций: клубники, цитрусовых, помидоров, β-лакто-глобулинов их следует исключить из рациона на время лечения аллергических и аутоиммунных заболеваний [169]. Необходимо быть осторожными при терапии больных с некоторыми типами НПО (например потемнениями в глазах), поскольку при них наблюдаются тенденции к удлинению интервала QT на ЭКГ [185], в то время как известно, что некоторые Н1 блокаторы вызывают удлинение интервала QT. Поэтому, в определённых случаях аллергических реакций препаратами выбора могут быть десенсибилизирующие агенты, такие как хлорид или глюконат кальция [208]. У больных с неясными головокружениями принято применять гистаминовые агонисты и ноотропные средства, которые могут оказаться опасными у пациентов с аллергическими проявлениями [229]. Аллергии сопровождаются изменением состава сульфгидрильных групп в тканях организма, поэтому эти группы требуют специальной защиты, начиная с алиментарных продуктов с высоким содержанием сульфгидрильных групп: свиного, куриного, индюшачьего мяса, яиц, молока и творога, кисломолочных продуктов и растительных продуктов: красного перца, чеснока, лука, брокколи, семян. Показаны неорганические низкомолекулярные молекулы (тиосульфат натрия) и сложномолекулярные средства (альфа липоевая кислота, унитиол) [36, 169]. В тяжёлых случаях применяют глюкокортикоидные гормоны. Для некоторых больных выраженный положительный эффект дало лечебное голодание (обязательно под контролем специалистов).

Беременность означает изменения функционального состояния ЦНС, гормонального фона и повышенную нагрузку на системы выведения метаболитов. Все три фактора изменяют вестибулярную функцию – ранний токсикоз представляет собой вестибулярное нарушение. Беременность серьёзно ограничивает ассоримент используемых препаратов. Очень важна диета, среди фармакологических лекарственных средств противопоказаний не имеет вертигогеель.

Мигрень во многих случаях связана с вестибулярными нарушениями и сопровождается истинным головокружением. В профилактике мигрени без ауры весьма эффективными (до 80%) оказались гистаминовые агонисты (вестинорм, ноофен) [227], менее эффективны (50-70%) бета-блокаторы [86]. Консорциум Головной Боли США упоминает пять препаратов, имеющих от средней до высокой активности при лечении мигрени: амитриптилин, дивалпроекс, тимолол, пропранолол и топирамат [106]. У больных с гистаминергической мигренью с аурой, аурой без головной боли и кластерными головными болями: если локализация боли окципитальная наиболее эффективен цикланделат, темпоральная арлеверт (смесь циннаризина с дименгидринатом). При приступах назначают золматриптан, номигрен, эрготамин. Описаны положительные эффекты альпразолама при приступах [143, 218]. Среди новейших находок отчёты о положительных эффектах амантадина как при приступах, так и для профилактики [191]. Действие нестероидного противовоспалительного агента, диклофенака калия в порошковой форме, в виде саше, приготовленного по специальной DBT технологии (Cambia, Volfast, Катафаст), начинается раньше, чем других обезболивающих, а по активности в исследованиях, проведенных в Европе [61] и США [125], оценено как равное суматриптану при приступах.

Информационные нагрузки (мониторная болезнь) связаны с широким распространением компьютеров, телевизоров, плазменных экранов и даже неоновых мигающих огней. Перегрузкам подвержены практически все органы. Понятно, что наибольшая нагрузка направлена на зрение, но звуки также изменены более того, в основном, они техногенные [121], мы в постоянном электромагнитном смоге [245], изменён спектр запахов и вкусовой спектр [135], а также состав пищевых продуктов [11]. Последние 50 лет наши органы чувств функционирую в неприродном режиме. Признаками мониторной болезни являются: длительная работа с мониторами в анамнезе, неясное головокружение и НПО, головная боль, зрительные нарушения, тошнота, ушные шумы, онемения, потемнения в глазах, сердцебиения, кожные симптомы на лице, аллергии [225]. Профилактика начинается с диеты, содержащей фолиевую кислоту: брокколи и прочие типы капусты, шпинат, икра, телячья печенка, яйца; продуктов, содержащих мелатонин: черники, голубики, чёрной смородины, ежевики, слив; продуктов, содержащих гистаминоподобные вещества: клубники, цитрусовых (лимоны, грейпфруты), киви. Лечение: ноотропы, витамины группы В, антиоксиданты, серусодержащие средства. При спазмах кишечника или пищевода мускариновые блокаторы, при сердцебиениях бета-блокаторы [36].

2. Терапия, зависящая от топографии патологии

На сегодняшнем уровне развития науки мы лишь приближаемся к принципу прицельной терапии в неврологии вообще и в вопросе головокружения, в частности. Тем не менее, даже первые новости о целевых уровнях мозга для некоторых препаратов, даже в случаях, когда они являются не единственной мишенью, необыкновенно важны для практического врача.

Патология периферических структур может быть врождённой или приобретённой. Первая может касаться формы лабиринта (например, недоразвитые полукружные каналы, суженный или расширенный эндолимфатический проток), развития отоконий (мегаотолит), дегенерации волосковых клеток или вестибулярного нерва. Эти патологии диагностируют клинически в детстве (6-12 лет), они проявляются неясным или субъективным головокружением, нарушениями координации и слуха, сопровождаемыми ушными шумами. Окончательный диагноз устанавливают на основании данных МРТ. Лечение симптоматическое [92]. Приобретённые нарушения могут быть вызваны травмой, разнообразными токсинами, включая эндотоксины и метаболиты, нарушениями кровообращения, шумами, вибрациями, электромагнитными и ионизирующими излучениями [225]. В большинстве случаев окислительно-восстановительный потенциал сдвигается в сторону перекисления, поэтому эффективными оказываются химические восстановители, к числу которых принадлежат моносахариды (глюкоза), полисахариды (лактулоза) и алкоголи (маннитол). В зависимости от характера токсина (тяжёлые металлы, диабет, урикемия, ревматоидный артрит, гепато-церебральная или гепато-лентикулярная дегенерация), в некоторых случаях, эффективными оказываются донаторы сульфгидрильных групп: тиосульфат натрия, альфа-липоевая кислота (эспа-липон), производные ЭДТА, унитиол, димеркапрол, сукцимер, пеницилламин (купренил). Описаны положительные эффекты внутриклеточных (альфа-токоферол) и внеклеточных (аскорбиновая укислота) антиоксидантов. Восстановлению нарушенной функции периферических структур способствуют лекарственные средства с ноотропной активностью: пирацетам, мексидол, экстракт гинкго двухпалого (танакан), ноофен, оксибутират натрия, пантогам, пикамилон, ацефен, бемитил, тиоцетам. Улучшения достигают за счёт использования витаминов D, В1, ниацина, В6, биотина [161]. В случаях умеренной гипоксемии больше страдают волосковые клетки I типа и толстые волокна, при этом эффективна янтарная кислота. Снижение уровней калия приводит к лабиринтным нарушениям, баланс восстанавливают применением солей калия: бромида, ацетата, оротата, хлорида, панангина или аспаркама [200, 208].

Дисфункции вестибулярных ядер ствола мозга проявляются множеством клинических признаков: неясным или субъективным головокружением, нарушением координации, тошнотой, позывами на рвоту, эпизодами рвоты, симпатическими или парасимпатическими вегетативными расстройствами. На этом уровне гистамин и, до некоторой степени, ацетилхолин являются важнейшими медиаторами [132]. Перевозбуждение или асимметрию активности вестибулярных ядер блокируют гистаминовыми Н1 блокаторами: этаноламинами (дименгидринат, дифенгидрамин, клемастин), этилендиаминами (хлоропрамин), тетрагидрокарболинами (димебон, мебгидролин), фенотиазинами (прометазин), производными алкиламина (диметинден), квинуклидинами (квифенадин, секвифенадин), фталазолинами (азеластин) и блокаторами второго поколения: акривастином, астемизолом, клемастином, лоратадином, терфенадином, цетиризином, эбазином, бикарфеном, дипразином, фенкаролом, ципрогептадином, димебоном, диметинденом, оксатомидом, сетастином, фенирамином [198]. Необходимо помнить, что вся группа, а особенно астемизол и терфенадин могут удлинять интервал QT. Неясное головокружение холинергического происхождения у больных, прекративших курение, эффективно устраняется при помощи холиномиметических препаратов: лобелина, цитизина, абазина, гамибазина. Эти же препараты оказываются эффективными и у пациентов с артериальной гипотензией и ортостатическим расстройством. При перевозбуждениях, подобных кинетозам, вибрационной болезни, постстрессовом синдроме, перегрузке, вследствие воздействия электромагнитных полей, эффективными оказываются мускаринолитики: атропин, экстракты белладонны, беллатаминал, гиосцин, скополамин, гиосцингоматропин, платифиллин (палюфин, тепафиллин, солютан) последний особенно эффективен при повышенном АД и спазмолитин. В случаях истинного головокружения достаточно эффективны кальциевые блокаторы: циннаризин, флунаризин, цикланделат, нифедипин, нимодипин, алкалоиды Vinca minor винкапан, кавинтон, инстенон.

Дисфункция вестибулярных ядер среднего мозга наиболее связана с мускариновыми, допаминовыми, адренорецепторами и проявляется в форме НПО. Повышенная допаминергическая активность характеризуется объективным и субъективным головокружением, психомоторным возбуждением, бредом и параноей (при шизофрении они сопровождаются НПО), иногда с эпизодами рвоты, судоргами, тенденциями к зависимостям или азартным играм, зачастую с депрессией иногда сезонного характера. Эффективными оказываются: клозапин (истинное головокружение), метоклопромид, домперидон, галоперидол, трифлуперидол (обладает также противосудорожными свойствами), хлорпромазин и ализаприд. Велбутин считают единственным антидепрессантом, эффективным при сезонных депрессиях [57]. В двойном слепом, рандомизированном, плацебо-контролированном исследовании было показано, что подобной активностью обладает при малой и средней степени выраженности депрессивном расстройстве экстракт зверобоя Hypericum STW 3-VI (Лайф©), в составе которого содержатся алкалоиды, блокирующие обратный захват синаптосомами серотонина, допамина и норадреналина на уровне пресинаптической аксонной терминали, отличающийся от синтетических аналогов менее выраженными побочными действиями [235].

С другой стороны, допаминергическая недостаточность сопровождается нарушениями координации, паркинсонизмом, синдромом беспокойных ног (СБН), опухолями шишковидной железы (пролактиномами), акромегалией, снижением сексуальной функции [154]. Улучшают ситуацию агонисты допамина: мезилат бромокристина, ропинирол, каберголин (применяют при ангедонизме, алкоголизме, а также он облегчает обучение новым моторным навыкам, повышает концентрацию и память), перголида мезилат, апоморфин (эффективен в случаях гомосексуализма, героиновой зависимости и недостатке инициативы), лизурид (в дополнение антиконвульсант, повышает когнитивную функцию и память, обладает антимигренозным эффектом), ротиголин, амантадин (также эффективен против вирусов гриппа группы А, при хронической усталости и рассеянном склерозе).

Дисфункция подкорковых вестибулярных ядер приводит, помимо всего прочего, к адренергическим и серотонинергическим нарушениям. Они проявляются в форме неясных и истинных головокружений, НПО, гипертензии и лимбических расстройств. Если преимущественно объективное или псевдоголовокружение сопровождает феохромоцитому, мигрень, нарушения кровообращения, эндартериит, болезнь Рейно, акроцианоз, начальные стадии атеросклеротической гангрены, трофические язвы конечностей, пролежни, кризисное течение гипертензии, применяют альфа-адреноблокаторы: теразозин, доксазозин (артезин), омник или альфазозин. При опасности сердечной катастрофы, мигрени, арритмии, последствиях стресса применяют бета-адреноблокирующие агенты: атенолол, бисопролол, бетаксолол, метопролол, небиволол (влияет непосредственно на стволомозговой сосудистый центр), талинолол, этмолол, пропранолол [36]. Подробности выбора этой группы препаратов описаны в специализированных руководствах [7]. Если неясное головокружение сопровождают эмоциональные депрессивные нарушения, применяют ингибиторы обратного захвата серотонина (ИОЗС): амитриптиллин, триавил, имипрамин, цефедрин, герфонал, малеинат дамилена, кломипрамин и особенно последнее поколение ИОЗС: ондасетрон, доласетрон, гранисетрон, трописетрон, ализаприд (вергентан). В подкорковых областях мозга определяют высокую активность эндорфинов, энкефалинов, системы динорфина и субстанции P, их роль в формировании вестибулярной функции не установлена [200].

Дисфункция вестибулярной коры приводит к драматическим изменениям баланса ГАМК-глицин и, таким образом, процессов возбуждения-торможения [4]. Снижение тормозного влияния ГАМК приводит к нарушению активности всех медиаторных систем, что клинически проявляется в виде невротизации, появляются расстройства метаболизма, выявляют заболевания внутренних органов: почек, печени, щитовидной железы [218]. Среди тяжёлых последствий обвал иммунитета [143], вызывающий хронические инфекции: вирусные, бактериальные протозойные, аутоиммунные и онкологические заболевания. Лечение на этапе невротизации: агонисты ГАМК, гистаминовые блокаторы, при тяжёлой патологии габа-пентин. Само собой разумеется, что при резистентной гипертензии на этом этапе, необходимо её лечение, но при этом обязательно помнить, что в этом случае «основной диагноз» представляет собой следствие, а не причину [226]. При лечении последствий доктор не устраняет магистральный патологический процесс.

3. Лечение отдельных типов головокружений

Общий принцип: неясное и истинное головокружение

Неясное головокружение представляет собой нарушение восприятия движения, пространства и времени [46, 111]. Истинное головокружение это иллюзия несуществующего движения, чаще всего вращательного, редко маятникообразного или линейного вперёд-назад, из стороны в сторону, вверх-вниз. Истинное головокружение типично для купулолитиазиса, вестибулярного невронита (неврита), болезни и синдрома Меньера [200]. Неясное головокружение более типично для интоксикаций и хронических заболеваний. С анатомической и физиологической точек зрения вестибулярный анализатор состоит, по крайней мере, из двух систем: крупных волосковых клеток I типа, контактирующих с толстыми волокнами и формирующих прямой трёхневронный проводящий путь в контралатеральную кору и мелких волосковых клеток II типа, иннервированных тонкими волокнами, формирующими полисинаптические проводящие пути. Первая система участвует в формировании ощущения истинного головокружения, вторая – неясного. В случаях истинного головокружения эффективны кальциевые и гистаминовые блокаторы Н1 рецепторов, существуют даже их комбинации (например Арлеверт или Мигрефлюкс). У больных с неясным головокружением более эффективными оказываются ноотропные препараты (тиоцетам) [229]. У некоторых больных описаны комбинации эпизодов истинного и неясного головокружения, сопровождаемых дополнительными симптомами (мигренью), в этих случаях наиболее эффективным оказывается бета-гистин (вестинорм) [116].

Специфические типы головокружения, НПО SOD и сочетанные симптомы

Неясное головокружение нарушение восприятия движения, пространства и времени. Авторы не разделяют популярную в некоторых кругах точку зрения, что «в большинстве случаев неясное головокружение не является серьёзным и либо проходит само собой, либо легко поддаётся лечению». Существует достаточно объективных данных, что неясное головокружение предшествует серьёзной патологии. Поэтому, оно требует тщательной диагностики и профессионального подхода к лечению. Последнее включает экстракт гинкго двухпалого (ЭГБ 761, танакан), пирацетам, оксирацетам, цитиколин или никотиномиметики, нейрогомологовые фосфолипиды (ганглиозиды, фосфатидилсерин, GMI), АКТГ, тиоцетам, мексидол, регуляцию ГАМК-глицинового баланса и амфетамины [77], дигидроэргокристин и кодергокорнинмезилат, ксантинолникотинат [81]. При необходимости назначают симптоматическое лечение.

Объективное головокружение ощущение, что объекты движутся вокруг больного. Лечение: гистаминовые, кальциевые и мускариновые блокаторы, соли калия, перголид. Комбинация гистаминовых и кальциевых блокаторов имеет потенцирующий эффект [146]. Полезна этиологическая терапия в зависимости от характера заблевания: вестибулярный неврит, болезнь Меньера и т.д.

Субъективное головокружение иллюзия несуществующего движения, больной ощущает, что движется сам. Лечение: адреноблокаторы, допаминоблокаторы, гистаминовые блокаторы [200]. Больному следует сделать полномасштабное обследование, иногда иллюзии полёта сопровождают хронические заболевания, сифилис, туберкулёз, начальные стадии гриппа [107].

Псевдоголовокружение головокружение не похожее ни на субъективное, ни на объективно: очень интенсивное, трудно поддающееся описанию, пациенты иногда жалуются, на вращение где-то в голове [172]. Отрицательная корреляция с ростом (-0,4522). Положительная корреляция с жалобами на тошноту при приступах головной боли (0,6455). ЭКГ: положительная корреляция с длительностью комплекса QRS (0,5447). Лечение: ноофен, холинолитики, бета-блокаторы, мускариновые блокаторы, бета-гистин [116]. Гистаминовые блокаторы следует употреблять под контролем ЭКГ, при необходимости их назначения.

Нарушения координации движений (равновесия) иногда встречается отдельно. Больные жалуются на раскачивания, пошатывания, кратковременную потерю контроля за движениями, заносит… Лечение: ноотропы, холиномиметики, восстановление минерального баланса. Во многих случаях необходимо сразу думать о допаминовых агонистах [36].

Ортостатика дискомфортные ощущения, возникающие при резком вставании. Лечение: никотиномиметики, танакан, баклофен, эстрагон (тархун, зелёная трава), корень имбиря, блокаторы обратного захвата серотонина [177].

Кинетозы комплекс симптомов, возникающих при нахождении в движущемся транспорте. Лечение: дименгидринат, кальциевые блокаторы, мускаринолитики, ноофен, моноамины [126].

Акрофобия дискомфорт, возникающий на высоте, особенно при взгляде вниз. Лечение в случае вестибулярной дисфункции: кальциевые блокаторы, адреноблокаторы, мускаринолитики, диуретики. В случае предшествующего травматического события психотерапия [247].

Aгорафобия дискомфорт, возникающий на открытых местах, базарах, больших площадях, синдром супермаркета. Лечение: ноотропы, адренолитики, холинолитики, гистаминовые агонисты [47].

Никтофобия дискомфорт, возникающий в темноте, сумерках. Лечение: адренергические и допа агонисты, ноотропы, мелатонин, мускаринолитики, калиевые соли. Психотерапия при психотравмирущих событиях оказывается полезной [134].

Клаустрофобия дискомфорт, возникающий в малых закрытых пространствах. Лечение: танакан, бета-гистин, моноамины, ГАМК [55; 224]. Психотерапия полезна в случаях специфических фобий [249]

Асцендофобия дискомфорт, возникающий при восхождении на гору или по лестнице. Больные отмечают необходимость зрительного контроля. ЭКГ: выраженная положительная корреляция с пиком Р (0,7259) и интервалом PQ (0,6472). Лечение: никотиномиметики, мускаринолитики, ноотропы, соли калия. Гистаминовые блокаторы следует применять с осторожностью под контролем ЭКГ [Trinus Vestibular system].

Десцендофобия дискомфорт, возникающий при спускании с холма или по лестнице. Больные отмечают необходимость зрительного контроля или опоры. Положительно коррелирует с возрастом (0,4037) и жалобами на одышку в покое (0,4461). ЭКГ: выраженная положительная корреляция с длительностью пика Р (0,7259) и интервала PQ (0,6472), и отрицательная с интервалом ST (-0,4082). Лечение: ноотропы, адреноблокаторы, серотонинoблокаторы, допаминoблокаторы, ГАМК, мускаринолитики, ганглиoблокаторы, соли калия. Кальциевые и гистаминовые блокаторы противопоказаны. [Trinus Vestibular system].

Оптокинеза дискомфорт, возникающий при оптокинетической стимуляции, движении поезда или вереницы автомобилей, мелькающих солнечных лучей и т.д., имеет положительную корреляцию с систолическим (0,5202) и диастолическим АД (0,5033). Лечение: кальциевые блокаторы, бета-блокаторы, гинглиoблокаторы, блокаторы АПФ, гистаминовые блокаторы, фенибут, ГАМК, гипотензивные [Trinus Vestibular system].

Тошноту определяют как толчoк ко рвоте. Лечение: ментол, изовалериановая кислота, ГАМК, моноамины, фенибут, ганглиоблокаторы, гистаминовые блокаторы, мускаринолитики, кальциевые блокаторы [200].

Рвота насильственная эвакуация содержимого желудка наружу. Лечение: ментол, изовалериановая кислота, мускаринолитики, регидратирующие, антиэметики [170].

Головная боль, как заменитель головокружения [197] демонстрирует положительную корреляцию с агорaфобией (0,4588). Лечение: фенибут, бета-гистин (без ауры), гистаминовые блокаторы (аура, кластерные головные боли), мускариновые блокаторы, бета-блокаторы, кальциевые блокаторы [86].

Потемнения в глазах могут возникать при резких движениях головой, физических нагрузках или сами по себе. ЭКГ: положительная корреляция с длительностью зубца Р (0,5101) и комплекса PQ (0,6202). встречают при синдроме Бругаде (Brugade syndrome), в этом случае для лечения применяют аймалин и флекаинид). Кальциевые и гистаминовые блокаторы противопоказаны. Лечение: ноотропы, ганглиоблокаторы, адренолитики, ГАМК, соли калия.

Ушные шумы как заменитель головокружения имеют положительную корреляцию с онемениями (0,4462). ЭКГ: положительная корреляция с физической нагрузкой (-0,4601). Иногда встречаются при удлинённом QT или синдроме Jervell и Lange-Nielsen (редкое заболевание, также сопровождаемое глухотой с детства, встречается от 1,6 до 6 на 1 миллион населения). Лечение: танакан, гистаминовые агонисты, ноотропы, адренолитики, мускаринолитики, соли калия [53]. При ведении таких больных полезна высокопротеиновая диета с низким содержанием сахаров и ограничением холестерина [40]. В случаях, когда ушный шум представляет собой слуховой психиатрический феномен, эффективны антигаллюциногены и антиконвульсанты [84].

Онемение дискомфортное ощущение потери чувствительности и сознательного контроля над частями. Лечение: ноотропы, ГАМК, ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, мускаринолитики, кальциевые блокаторы [36].

4. Болезнь (БМ) и синдром Меньера (СМ)

БМ характеризуется триадой симптомов: снижением слуха, ушным шумом и приступом интенсивного истинного головокружения. Важнейшим фактором формирования болезни считают недостаточность эндолимфатического протока. Декомпенсация появляется в результате вирусной или бактериальной инфекции, вызывающей водянку лабиринта [138], которая в тяжёлых случаях приводит к разрывам перепончатого лабиринта. Последнее заканчивается параличом органов слуха и вестибулярного органа. В начальной стадии болезнь захватывает одну сторону и носит волнообразный характер больные жалуются на изменения слуха с одной стороны, иногда отмечают спонтанное улучшение слуха во время эпизодов истинного головокружения. Типичным является снижение слуха перед приступом головокружения. Головокружение очень интенсивное, вращательное по модальности, длится несколько часов и сопровождается вегетативными симптомами. Рвота приносит временное облегчение. Диагноз устанавливают на основании клинической картины, вестибулярных вызванных потенциалов, аудиометрии, калорической пробы. Лечение: пациент нуждается в госпитализации в профильное отделение. Во время кризисного периода диуретики, дегидратирующие или регидратирующие агенты, гистаминовые блокаторы и, ингда антиэметики [79]. Эффективными протекторами вестибулярной и слуховой функций оказываются антиоксиданты (не стимулирующие), активаторы цикла Креббса, донаторы сульфгидрильных групп, соли калия. В межкризисном периоде используют реабилитационные процедуры [3]. В случаях инвалидизирующего истинного головокружения, резистентного к лекарственной терапии, может возникнуть необходимость хирургического вмешательства, конкретный характер которого зависит от уровня снижения слуха [80]. Иногда компромисом для больного считают введение гентамицина в полость внутреннего уха [130, 188].

СМ представляет собой целый набор клинических форм, связанных с триадой Меньера. К СМ относятся следующие заболевания.

Фистула лабиринта развивается вблизи латерального полукружного канала как отдалённое последствие холестеатомы. Её можно заподозрить при постоянной гнойной оторрее, с положительным феноменом Тулио (появление нистагма при подаче через наушник звукового сигнала в поражённое ухо). Нистагмография выявляет нистагм, который не подвержен усталости, имеет фиксированную направленность и больше выражен, когда поражённое ухо находится внизу [238]. КT является критическим для постановки окончательного диагноза. Лечение хирургическое [189].

Лабиринтит является осложнением отита, холестеатомы или менингококкового менингита. Лечение: антибиотики, десенсибилизирующие, противогрибковые, при необходимости хирургическое вмешательство [73]. Серозный лабиринтит характеризуется выраженным истинным головокружением, ушным шумом и потерей слуха, сопровождаемыми горизонтальным нистагмом, направленным в сторону противоположную поражённому лабиринту. Калорическая проба даёт возможность выявить парез канала; кранио-корпография указывает чёткую латерализацию нарушенной координации движений, MРТ со специальной приставко для пирамидной кости может показать изменения в структуре пирамиды. Серозный лабиринтит подозревают на фоне предварительной общей инфекции. Гнойный лабиринтит приводит к полной глухоте, поскольку распространение процесса заканчивается деструкцией улитки и лабиринта, этот случай требует немедленного операционного вмешательства и терапии антибиотиками [131].

В некоторых случаях СМ может быть следствием хронического отита, отосклероза, травмы головы, заражения вирусами группы герпеса и сифилисом (менее типичны гиперинсулинемия и психогенный СМ). эти диагнозы устанавливают на основании соответствующих биохимических, бактериологических и вирусологических анализов [117].

Психогенный СМ встречают в ситуациях развода, утраты большой суммы денег, работы, близких и прочих тяжёлых жизненно важных стрессовых ситуациях. Психогенный СМ также рассматривают как синдром несправедливости. При диагностике необходимо выявить возможные причины конфликта пациента с социальным окружением. В большинстве случаев врач не способен изменить ход социальных событий, но задача медицинского персонала заключается в том, чтобы помочь больному пережить кризис с минимальными потерями, адаптироваться к изменениям, а иногда – помочь начать новую жизнь. Лечение симптоматическое. Психотропные средства малоэффективны [41].

Б. Состояние вопроса

В современном мире более 20% населения страдают от головокружения, только около 1% больных с истинным головокружением получают пользу от профессионального лечения [60; 142]. Неясное головокружение обычно ведёт кардиолог, эндокринолог, онколог и т.д., нарушения пространственной ориентации: aкрoфобию, клаустрoфобию и прочие, в лучшем случае лечит психиатр, все они игнорируют вестибулярные компоненты расстройств.

Диагностика всех типов головокружений сосредоточена на одной проекции: вестибуло-моторной. Во всём мире игнорируют вестибуло-корковую проекцию. Существует не более трёх центров, которые нерегулярно используют вестибулярные вызванные потенциалы. В большинстве исследований диагностика основана на позе Ромберга, чувствительность которой не превышает 40% [62]. Очень немногие центры используют кранио-корпографию [48], основанную на пробах Унтербергера-Фукуды, чувствительность которых превосходит 90%. Пробу Уемуры нерегулярно применяют в единичных лабораториях, для научных, а не клинических целей. Вестибуло-вегетативную и вестибуло-лимбическую проекции не исследуют вообще [228], хотя даже Википедия пестрит недоказательными статьями о «кардионеврозе».

Принимая во внимание распространение патологии становится понятным, что ни одна, даже наилучшим образом организованная система здравоохранения, не способна справиться с ситуацией. Важно подчеркнуть, что особенно неясное головокружение не относят к жизненно важным факторам риска, поэтому его игнорируют как больные, так и медицинский персонал, более того, в большинстве случаев, его пользуют непрофессионалы. Современный научно-технический прогресс приводит к увеличению количества людей с жалобами на головокружение. В большинстве случаев оно является предвестником серьёзной патологии: сердечно-сосудистой, аутоиммуной, эндокринной, онкологической [226].

В. С чего начинать

Всё описанное значит, что нам следует организовать решение проблемы, включая вовлечение в процесс широкой общественности. Необходимы следующие шаги:

1. Распространение знаний о головокружении в общественном сознании.

2. Обучение врачей всех специальностей должно включать знания о головокружении. Пробу Уемуры должен знать каждый семейный врач.

3. Все ЛОР врачи и неврологи должны владеть по крайней мере 20-бальной шкалой, все больницы должны быть оснащены кранио-корпографией, лучше с ВВП.

4. Необходимо организовать сеть региональных Невроотологических центров с полным набором диагностических методов: ВВП, краниокорпографией, ЭКГ и пупиллометрией.

5. Необходимо создать Международные Координационные Центры под патронатом ВОЗ для внедрения стандартов диагностики и лечения больных с головокружениями.

Опросник «Типы головокружений» бесплатно на английском, на русском и украинском

Избранные литературные источники

1. Abakarov AT. Vestibular projections to the temporal cortex of cat. Neurophysiology (Kiev). (in Russian). 1983. Vol. 15, № 2, 135-144.

2. Abraham L., Potegal M., Miller S. Evidence for caudate nucleus involvement in an egocentric spatial task: return from passive transport. Physiol. Psychol. 1983, №11, 11-17.

3. Alpini D. The Italian vestibular rehabilitation protocols. Neurootol. Newsletter. 1994, Vol.1, № 1, 54-67.

4. Alvarez MVG. Understanding drug-induced parkinsonism. Neurology 2008, 70, e32-e34.

5. Antipova SI., Korshunov VM., Polyakov SM. Mortality of liquidators in Belarus. 2nd International Conference: Long-term health consequences of the Chernobyl disaster, 1998, 10-11.

6. Arnolds D.E.A.T., Lopes da Silva F.H., Boeijinda P., Kamp A., Aitink W. Hippocampal EEG and motor activity in the cat: the role of eye movements and body accelerations. Behav. Brain. Res. 1984, Vol. 12, 121-135.

7. Aronow WS., Fleg JL., Pepine CJ. ACCF/AHA 2011 Expert Consensus Document on Hypertension in the Elderly. J American Coll. Cardiol. 2011, Vol. 57, №20, 80 p.

8. Ashton J.A., Boddy A., Donaldson I.M.L. Input from proprio-receptores in the extrinsic ocular muscules to the vestibular nuclei in the giant toad, Bufo marinus. Brain Res. 1984, Vol. 53, 409-419.

9. Aviation medicine (Guidelines, in Russian). Rudny NM., Vasiliev PV., Gozulov SA. (eds.), Moscow, Medicine. 1986, 579 P.

10. Baker R .R., Mather J.G., Kennaugh J.H. Magnetic bones in human sinuses. Nature. 1983, Vol. 301, № 5895, 78-80.

11. Balch PA. Prescription for nutritional healing. Penguine Group Inc., NY, Toronto, London, 2006, 896 P.

12. Barany R. Untersuchungen über den vom Vestibularapparat des Ohres reflektorisch ausgelösten rhythmischen Nystagmus und seine Begleiterscheinung. Mschr. Ohrenheilk. 1906, 40, 193-297.

13. Barber HO., Sharpe JA. Vestibular disorders. Year Book Medical publishers. Chicago. 1988, 282 p.

14. Basta D., Clarke A., Ernst A., Todt I. Stance performance under different sensorimotor conditions in patients with post-traumatic otolith disorders. J. Vestib. Res., 2007, 17, 1, 25-31.

15. Bauer U. Etude clinique de l’extrait de Ginkgo biloba dans arterite des membre inferieurs. Essai a double insu face au placebo sur 6 mois. Arzneim. Forsch. Drug. Res. 1984, 34, 6, 716-720.

16. Bensley EH., Joron G.E. Handbook of treatment of acute poisoning. Williams &Wilkins, Baltimore, 1963, 227 P.

17. Benson A.J., Spenser M.B., Stott J.R. Thresholds for the detection of the direction of whole-body linear movement in the horizontal plan. Aviat. Space. Environ. Med. 1986, Vol. 57, 1088-1096.

18. Bergenius J., Borg E., Hirsch A. Stapedius reflex test, brainstem audiometry and optovestibular tests in diagnosis of acousticus neurinomas. A comparison of test sensitivity in patients with moderate hearing loss. Scand Audiol. 1983, Vol. 12, P. 3-9.

19. Bertora G., Bergmann J. Doppler sonography in vertigo patients. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V (eds.) Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 25-30.

20. Biswas A. Clinical audio-vestibulometry for otologists and neurologists. 3rd edition. Bhalani Publishing house. Mumbai, 2002, 178 P.

21. Black F.O. Vestibular function assessment in patients with Meniere’s disease: the vestibulospinal system. Laryngoscope. 1982, Vol. 92, № 12, 1419-1436.

22. Bobrov V., Trinus K., Frolov G., Zalessky V. Vestibulo-dependence tachyarrhythmia: laser biostimulation therapy of the paroxysmal supraventricular tachycardia. XIIIth Ann. Joint Meeting Electroencephalogr. Clin Neurophysiol. Prague, 1990.

23. Bodnar P.M., Peshko A.O., Krymovska O.P. Diagnostic importance of long latency multisensory evoked potentials (MEP). Neurootol. Newsletter. 2002, Vol. 6, № 1, P. 117.

24. Bodo G. Connnection between the vestibular and circulatory systems (a clinical study). In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V. (eds.) Elsevier Science Publishers BV. Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 19-23.

25. Bojrab DI., Stockwell CW. Electronystagmography and rotation tests. In: Neurotology. Jackler RK., Brackmann DE. (Eds.). Mosby. St.Louis, Baltimore, Boston. 1994, 219-228.

26. Bolton P.S, Kerman I.A, Woodring S.F, Yates B.J. Influences of neck afferents on sympathetic and respiratory nerve activity. Brain Res. Bull. 1998, Vol. 47, № 413, 19.

27. Bossnev W., Popova D., Daskalov M., Chalmanov W. Neurovegetative disorders, vertigo and nausea in metabolic diseases. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 235-240.

28. Boyd A. Bromocriptine and psychosis: a literature review. Psychiatric Quarterly. 1995, 66, 1, 87–95. doi:10.1007/BF02238717. PMID 7701022. Retrieved 2008-09-06.

29. BradleyW. E., Teague C.T. Cerebellar influence on the nicturition reflex. Experimental. Neurol. 1969, Vol. 23, 3, 399-411.

30. Brandt T. Vertigo: its multisensory syndromes. Springer-Verlag. London, 1991, 329 p.

31. Brandt T, Schautzer F, Hamilton DA, Bruning R, Markowitsch HJ, Kalla R, Darlington C, Smith P, Strupp M. Vestibular loss causes hippocampal atrophy and impaired spatial memory in humans. Brain. 2005 Nov;128(Pt 11):2732–41. Epub 2005 Sep 1. PMID 16141283.

32. Bravern M von., Radtke A., Lezius F., Feldmann M., Ziese T., Lempert T., Neuhauser H. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007, 78, 710-715.

33. Bricout-Berthout A., Caston J., Reber A. Influence of stimulation of auditory and somatosensory systems on the activity of vestibular nuclear neurons in the frog. Brain Behav. Evol. 1984, Vol. 24, 21-34.

34. Brodal A. Anatomy of the vestibular nuclei and their connections. Vestibular system. PI Basic mechanisms. Handbook of sensory physiology. Springer. New York, 1974, Vol. 6, 240-351.

35. Bruderman I., Stern S., Braun K. Respiratory effects of intravenous lobeline in normal subjects and in patients with mitral stenosis. Br. Heart J. 1966, 28, 6, 740-745.

36. Brunton L., Chabner B., Knollman B. Goodman and Gilman’s The pharmacological basis of therapeutics. Twelfth edition. McGrow Hill Medical. NY. 2006, 1991 p.

37. Bryan AS., Bortolami SB., Ventura J., DiZio P., Lackner JR. Influence of gravitoinertial force level on the subjective vertical during recumbent yaw axix body tilt. Exp. Brain Res. 2007, 183, 3, 389-397.

38. Burgess A., Kundu S. Diuretics for Meniere’s disease or syndrome. Cochrane summariesBETA 2010.

39. Buyukavci M., Olgun H., Ceviz N. The effects of ondasetron and gravicetron on electrocardiography in children receiving chemotherapy for acute leukemia. Am. J. Clin. Oncol. 2005, 28, 2, 201-204.

40. Caovilla HH., Ganança MM., Ganança F., Serafini F. Nutritional diet in the treatment of tinnitus. Neurootol. Newsletter. 2002, Vol. 6, №1, 58-59.

41. Casagrande V.C, Kuhn A.M.B. The psychogenic vertigo and its treatment: a case study. Neurootol. Newsletter. 2002, Vol. 6, № 2, 11-13.

42. Cazals Y., Aran J.-M., Erre J.-P., Guilhaume A., Aurousseau C. Vestibular acoustic reception in the guinea pig: a saccular function? Acta Otolaryngol. – 1983. – Vol. 95. – P. 211-217.

43. Chen H., Tung Y-C., Li B., Iqbal K., Iqbal I-G. Trophic factors counteract elevated FGF-2 induced inhibition of adult neurogenesis. Neurobiology of aging, 2007, 28, 1148-1162.

44. Claussen C.-F. Die quantitative Vestibularisprüfung - Eine audiogrammanaloge Auswertung von Nystagmusbefunden (Schmetterlingsschema). Z.Laryng.Rhinol. 1969, 48, 938.

45. Claussen C.-F. Statistische Standards besüglich des Symptomes Schwindel in der Bundesrepublik Deutschland aus der Sicht der Neurootologie. In: Differential diagnosis of vertigo. Claussen C.-F. (ed.). Walter de Gruyter & Co., Berlin, New York. 1980, 588-605.

46. Claussen C.F. Schwindel, symptomatik, diagnostik, therapie. – Hamburg, Edition m+p. Dr. Werner Rudat und Co, 1983. – 225 p.

47. Claussen C.-F. Der Schwindelkranke Patient. Grundlagen der Neurootologie und Äquilibriometrie. Hamburg. medicin+pharmacie. Dr. Werner Rudat & Co. 1992, 143 Z.

48. Claussen C.-F. Cranio-Corpo-Graphy (CCG) - 30 years of equilibriometric measurements of spatial and temporal head, neck and trunk movements. In: Equilibrium Research, Clinical Equilibriometry and Modern Treatment. (Eds.) Claussen C.-F., Haid C.T, Hofferberth B., Exerpta Medica, International Congress Series 1201, Elsevier Science B.V., Amsterdam, Netherland. 2000, p. 245-259.

49. Claussen C.F. Neurootologische Aspekte des HWS-Schleudertraumas. Schwindel aus interdisziplinaerer Sicht, (Haid C.-T. editor). Georg Thieme Verlag. Stuttgart, New York, 2003, 187-198.

50. Claussen C.F., Bergmann J.M., Bertora G.O. Equilibriometría y Tinnitología Práctica. 4-G-FORSCHUNG E.V. D-97688 Bad Kissingen, Alemania, 2009, 206.

51. Claussen E., Claussen C.F. The combined neurootological pharmacotherapy in old age vertigo. Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in central and peripheral vestibular diseases. Claussen C.F., Sakata E., Itoh A. (Eds.). Elsevier, Amsterdam-Lausanne-New York, 1995, 149-152.

52. Claussen C.-F., Claussen E. About the strength of the neck in linking the head to the trunk as measured by the US-CCG. Excerpta Medica, International Congress Series, 1133, Elsevier Publishers, Amsterdam, Lausanne, New York, Oxford, Shannon, Tokyo, 1996, p. 9-20.

53. Claussen C.-F., Claussen E., Böcking HH., Patil NP. Extractum Ginkgo biloba in the combined treatment of vertigo, nausea and tinnitus. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 583-590.

54. Claussen C.-F., Constantinescu L. Late whiplash Injury Syndrome. Claussen C.-F., Constantinescu, L. Equilibriometric Invesstigations. In (Ed.). DeSa-Souza S., Claussen C.-F. Modern Concepts of Neurootology. PRAJAKTA, BOMBAY, 1997, p. 351-360.

55. Claussen CF., Franz B. Contemporary & practical neurootology. Solvay, Hannover, 2006, 410p.

56. Claussen C.F., Koltschev, Chr., Bergmann de Bertora J.M., Bertora G.O. Los potenciales evocados equilibriometricos por medio del BEAM y su importancia en el diagnostico y tratamiento de los pacientes von vertigo. From: Sacritan Alonso, T., Bartual, J.: Compenscion vestibular y Vertigos. - XV. Congreso Nacional de la Sociedad Espaniolo de ORL, Cadiz, 1993, 27-45.

57. David A., Fleminger S., Kopelman M., Lovestone S., Mellers J. Lishman’s organic Psychiatry: a textbook of neuropsychiatry. John Wiley & Sons. Wiley-Blackwell. Singapore 2007.

58. DeLucchi E. Tinnitus, hypoacusia and vertigo in hyperuricemia. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 241-248.

59. DeLucchi E. Vertigo equivalent migraine. Giddiness & vestibulo-spinal investigations. Combined audio-vestibular investigations. Experimental neurootology. Claussen C.F., Kirtane M.V., Constantinescu L., Schneider D. (Eds.). 1996, 401-406.

60. Desmond AL. Vestibular function: evaluation and treatment. Thieme, New York, Stuttgart, 2004, 228 p.

61. Diener HC., Montagna P., Casc G., Lyczak P., Schumann G., Zöller B., Muldler LJMM., Siegel J., Edson K. Efficacy and tolerability of diclofenac potassium sachets in migraine: a randomized, double-blind, cross-over study in comparizon with diclofenac potassium tablets and placebo. Cephalalgia. 2006, 26, 537-547.

62. Di Fabio R.P. Sensitivity and specificity of platform posturography for identiying patients with vestibular dysfunction. Phys. Ther. 1995, 75, 4, 290-305.

63. Easterly C.E. Cardiovascular risk from exposure to static magnetic fields. J. Am. Ind. Hyg. Assoc. 1982, 43, 533-539.

64. Electromagnetic fields and public health: Electromagnetic Hypersensitivity, World Health Organisation (WHO) 2005, factsheet 296.

65. Farfan H.T., Gracovetsky S. The nature of instability. Spine. 1984, Vol. 9, № 7, P. 714-719.

66. Fleming DM. Zanamivir in the treatment of influenza. Expert Opin. Pharmacother. 2003, 4, 799-805.

67. Foerster BR., Petrou M., Lin D., et al., Neuroimaging evaluation of non-accidental head trauma with correlation to clinical outcomes: a review of 57 cases. J. Pediatr. 2009, 154, 573-577.

68. Frisina W. Study of cradle and a pendulum motion for applications to health care. Biomechanics. 1984, Vol. 17, № 8, 573-577.

69. Fukuda T. The stepping test: 2 phases of the labyrinthine reflex. Acta Otolaryng (Stockh.). 1959, 50, 95-108.

70. Furman J.M.R., Wall C. III, Kamerer D.B. The simultaneous binaural bithermal caloric test: an evaluation using receiver-operator characteristic methodology. In: Vestibular disorders. Barber H.O., Sharpe J.A (eds.). 1988, 71-86.

71. Gacek R.R. The anatomical-physiological basis for vestibular function. In: Nystagmus and vertigo: Clinical approaches to the patient with dizziness. Honrubia V (Ed.). New York: Academic Press. Inc., 1982, 3-23.

72. Gacek R.R. Anatomy of the central vestibular system. In: Neurotology. Jackler RK., Brackmann DE. (Eds.). Mosby, St.Luis, Baltimore, Boston. 1994, 41-58.

73. Garcia F.V., Garcia C. Vertigo, dizziness and imbalance: the concepts. Basics on vertigo, dizziness and imbalance. Garcia C, Garcia FV, Coelho H, Pimentel J (Eds.). Ass. Portuguesa Otoneurol., 1999, 15-17.

74. Gavalas G., Vathilakis I., Dokianakis G., Papazoglou G. Vertigo and otosclerosis. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 259-264.

75. Gensemer IB., Smith JL., Walker JC., McMurry F., Indeck M., Brotman S. Psychological consequences of blunt head trauma and relation to other indices of injury. Ann. Emergency Med. 1989, 18, 1, 9-12.

76. Grigoriev YuG., Stepanov VS. Relationship between condition of rabbit vestibular analyser and their individual radiactive sensitivity during irradiation in the dose of 150 Gr. (in Russian) Radiobiology. 1983. Vol. 23, № 4, 549-551.

77. Guidetti G. La basi razionali della terapia delle vertigini. Ist. Clin. Otolaryngoiatrica Univ. Modena, 1988, 71 p.

78. Hahn A. Audiovestibular findings in patients with Meniere’s disease. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 277-281.

79. Hahn A., Derzeitige Stand der medikamentösen Therapie der Meniere’schen Erkrankung. In: Der Gleichgewichtsinn. Neues aus Forschung und Klinik. 6 Hennig Symposium. Springer. Wien, New York. 2008, 159-168.

80. Haid T. Surgical treatment of vertigo. Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia due to head and neck trauma / Claussen C.F., Kirtane M.V. (Eds.). Elsevier Science Publishers., 1991, 11-26.

81. Halama P. Schwindel – Moderne Diagnostik und Therapie – Presbivertigo. Neurootol. Newsletter. 1995, Vol. 2, №1, 62-66.

82. Hallpike C.S. Die Kalorische Prüfung. Pract. Otorrhinolaryng. 1955, 17, 301.

83. Hamann K-F. Motion sickness. In: European manual of medicine Arnold W., Ganzer (Series eds.): Otorhinolaryngology, head and neck surgery. Anniko M., Bernal-Sprekelsen M., Bonkowsky V., Iurato S. (Eds.). Springer. 2009, 144-146 P.

84. Haralanov S., Claussen C.-F. On the hallucinatory nature of tinnitus sensation: implications for the treatment approach. Neurootol. Newletter. 2002, Vol. 6, №1, 21-26.

85. Haralanov H., Sachanska Th., Haralanov S., Popova N. Vegetative dysfunction, vertigo and orthostatic coolapse in sea sickness. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V. (eds.) Elsevier Science Publishers BV. Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 207-213.

86. Harker LA. Migraine. In: Neurootology. Jackler RK & Brackmann DE (Eds.). Mosby. St.Louis, Baltimore, Boston. 1994, 463-469.

87. Harker Y.A., Rassekh C. Migrain equivalent as a cause of episodic vertigo. Laringoscope – 1988. – Vol. 98. – P. 160-164.

88. Harris JP., Alexander TH. Current-Day Prevalence of Ménière’s Syndrome. Audiol Neurotol. 2010, 15, 318-322.

89. Hart CWJ. Medico-legal aspects of balance: US perspective. Neurootol. Newsletter. 1998, Vol. 3, №1, 86-95.

90. Helbling B., Stamenic I., Viani F., Gonvers GG., Dufour JF., Reichen J., Cathomas G., Steuerwald M., Borovicka J., Sagmeister M., Renner EL. Interferon and amantadine in naïve chronic hepatitis C: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. Hepatology, 2002, 35, 2, 447-454.

91. Herdman S.J., Hall C.D., Eggers R., Sampson S., Goodier S., Filson B. Misclassification of Patients with Spinocerebellar Ataxia as Having Psychogenic Postural Instability Based on Computerized Dynamic Posturography. Front Neurol. 2011, 2, 21 р.

92. Hirsch Jr.W.L., Curtin HD., Imaging of the lateral skull base. In: Neurotology Jackler RK & Brackman DE, (eds.), Mosby, St.Louis, Baltimore, Boston, 1994, 303-340.

93. Hong Z., Moessler H., Bornstein N., et al., A double-blind, placebo-controlled, randomized trial to evaluate the safety and efficacy of cerebrolysin in patients with acute ischemic stroke in Asla-Casta. Int. J. Stroke. 2009, 4, 406-412.

94. Hoover S. Meniere’s migraine and allergy. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 293-300.

95. Horn K.M., Miller S.W., Neilson H.C. Visual modulation of neuronal activity within the rat vestibular nuclei. Exp. Brain Res. 1983, Vol. 52, 311-313.

96. Howells DW, Donnan GA. Where Will the Next Generation of Stroke Treatments Come From? PLoS Med. 2010, 7, 3. e1000224. doi:10.1371/journal.pmed.1000224.

97. Hughes GB., Pensak ML. Clinical otology. Thieme. NY. 2007, 531 P.

98. Irvine N. Definition, epidemiology and management of electrical sensitivity. Report for the Radiation Protection Division of the UK Health Protection Agency, 2005, HPA-RPD-010.

99. Ishikawa S., Ozawa H., Aoki S., Miyata M. Disturbed balance in chronic organophosphate intoxication. Vestibular and visual control on posture and locomotion equilibrium. 7th Int. Symp. Int. Soc. Postulography. Igarashi M., Black F.O. (Eds.). Karger, Basel, 1985, 295-301.

100. Izmerov N. Combined effects of industrial and environmental factors: some effects of methodology and practice. Recent advances in researches on the combined effects of environmental factors. Manninen O. (ed.) ISCEF, Tampere. 1988, 41-50.

101. Jackson CA. Dynamic posturography. In: Neurotology. Jackler RK., Brackmann DE. (Eds.). Mosby. St.Louis, Baltimore, Boston. 1994, 241-250.

102. Jaju B.P., Wang S.C. Effects of Diphenhydramine and Dimenhydrinate on Vestibular Neuronal Activity of Cat: A Search for the Locus of Their Antimotion Sickness Action. Journ. Pharmakol. Exp. Ther. 1971. 176, 718-724.

103. Jonsson I., Hydén D., Ödkvist L., Grandien M., Windström A. Otoneurological disturbances of viral origin. In: Differential diagnosis of vertigo. Claussen C.-F. (ed.). Walter de Gruyter & Co., Berlin, New York. 1980, 152-165.

104. Kallinen J., Aantaa E. Intratympanic injection of lidocaine in the therapy of Meniere’s disease. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 539-542.

105. Kaminskaya TA., Alexandrova MS., Pavlovsky LP. About the use of complex neurootological examination in the diagnostics of herpes virus infection in military stuff and their family members. In: Modern informational and energy preserving technologies for human vitality (in Russian). FADA Ltd., Kyiv, 2000, Vol. 7, 426-428.

106. Kaniecki R, Lucas S. Treatment of primary headache: preventive treatment of migraine. In: Standards of care for headache diagnosis and treatment, National Headache Foundation2004, 40-52.

107. Kaplan HI., Saddok BJ. Pocket handbook of clinical Psychiatry. Williams & Wilkins a Waverly Company, Baltimore, 1998, 505 p.

108. Karlin A. Chemical modification of the active site of the acetylcholine receptor. Gen. Physiol. 1969, Vol. 54, № 1, part 2, 245-254.

109. Kast R., Lankford JE. Otolithic evoked potentials: new techniques for vestibular studies. Acta Otolaryngol. 1986, Vol. 102, 175-178.

110. Kehaiov AN. Influences vestibulaires sur la fonction auditive de malades atteints de troubles vestibulaires. Revue de Laryngologie. 1977, Vol. 98, № 9-10, 471-480.

111. Kehaiov A. Raum, Zeit, Bewegung- Vestibular-, Seh- und Gehör-Wahrnehmungen. Claussen C.-F. Statistische Standards besüglich des Symptomes Schwindel in der Bundesrepublik Deutschland aus der Sicht der Neurootologie. In: Differential diagnosis of vertigo. Claussen C.-F. (ed.). Walter de Gruyter & Co., Berlin, New York. 1980, 481-520.

112. Kehaiov A. Changes of the serum parameters under vestibular effect. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V (eds.) Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 221-226.

113. Kevin A., Kerber A., Fendrick M. The Evidence Base for the Evaluation and Management of Dizziness. J Eval Clin Pract. 2010, 16, 1, 186-191.

114. König P., Waanders R., Witzmann A., Lanner G., Haffner Z., Haninec P., Gmeinbauer R., Zimmermann-Meinzingen S. Cerebrolysin in Traumatic Brain Injury – a pilot study of a nerurotrophic and neurogenic agent in the treatment of acute traumatic brain injury. J. Neurol. Neurochir. Psychiatr. 2006, 7, 3, 12-20.

115. Korner A.F., Schneider P., Forrest T. Effects of vestibular proprioceptive stimulation on the neurobihavioral development of preterm infants: a pilot study. Neuropediatrics. 1983, Vol. 14, 170-175.

116. Kornilova LN., Temnikova VV., Dotsenko VI., Solovieva AD., Akarachkova ES. A computerized method for a complex assessment of vestibular function, intersensory interactions, and the eye pursuit function during treatment of vertigo with betaserc. Neurootol. Newsletter. 2008, Vol. 2, №1, 16-21. see also: Kornilova L.N., Temnikova V.V., Naumov I.A., Ekimovskiy G.A., Solovieva A.D. Nonpharmacological Therapy of Vertigo and Balance Disorder by Means of the OCULOSTIM Hardware-Software Complex. Human Physiology, 2010, Vol. 36, № 6, 716-722. and also: Kornilova L.N., Temnikova V.V., Naumov I.A., Solovieva A.D. Treatment of Patients with Vertigo and Balance Disorders. Neuroscience and Behavioral Physiology, 2011, № 41, .57-63.

117. Kraft JR. Hyperinsulinemia. The differential marker of idiopathic neurootology with diagnostic/therapeutic application. Neurootol. Newsletter. 1996, Vol. 2, №2, 26-30.

118. Kraus JV., MacArthur DL. Epidemiologic aspects of brain injury. Neurol. Clinics. 1996, 14, 435-450.

119. Krylov YuV., Vorobiev OA., Zaritsky VV. About dissociation of vestibulovegetative and vestibulosensory reactions (in Russian). Kosm. Biol. Aviakosm. Med. 1985. – Vol. 19, № 3. 44-48.

120. Kurshakov NA. Radiation disease (in Russian). Handbook of internal diseases. Moscow. Medgiz, 1963, 213-258.

121. Kventon JF. Symptoms of vestibular disease. In: Neurotology Jackler RK & Brackman DE, (eds.), Mosby, St.Louis, Baltimore, Boston, 1994, 145-152.

122. Lastkov D., Kolganov A., Mukhin V., Dudnik I., Soloviev A. Methodological approaches to assesing the impact of general vibration on coal miners. Proceedings of the 2nd International Workshop “Criteria for the evaluation of effects of whole-body vibration on man”. Moscow. ILO-WHO. 1992, 67-71.

123. Lee CK., Yoo SK. ECG- based biofeedback chair for self-motion management at home. Consumer electronics. 2008, 1-2. ISBN: 978-1-4244-1458-1.

124. LePage E. Occupational Noise-Induced Hearing Loss: Its Origin, Characterisation and Prevention. Acoustics Australia, 1998, 26, 2, 57-61.

125. Lipton R., Grosberg B., Singer RP., Pearlman SH., Sorrentino JV., Quiring JN., Saper JR. Efficacy and tolerability of a new powdered formulation of diclofenac potassium for oral solution for acute treatment of migraine: Results from the International Migraine Pain Assessment Clinical Trial. Cephalalgia, 2010, 30, 11, 1336-1345.

126. Lukomskaya NY., Nikolskaya MI. Research of medications against kinetosis (in Russian). Nauka, Leningrad, 1971, 227 P.

127. Lysakowski A. Further observations on the regional organization of the chinchilla crista ampullaris. Equilibrium Research, Clinical Equilibriometry and Modern Treatment. Claussen C.-F., Haid C.-T., Hofferberth B (eds). Elsevier, Amsterdam, Lausanne, New York, 2000, 39-46.

128. Mackert A., Kasper J., Thoden U. Responses to corneal stimulation in vestibulospinal units of nucleus Deiters. Exp. Neurol. 1984, Vol. 83, 24-32.

129. Mallinson T. Myocardial infarction. Focus on first aid. 2010, 15, 15.

130. Martin E., Perez N. Hearing loss after intratympanic gentamicin therapy for unilateral Meniere’s Disease. Otol. Neurotol. 2003, 24, 800-806.

131. McMenomey SO., Gubbels SP. Labyrintitis. In: Vertigo and disequilibrium: a practical guide to diagnosis and management. Weber PC. (Ed.). Thieme. NY. 2007, 91-106.

132. Mierzwinski J., Kazmierczak H. Vestibular habituation – the effect of cholinergic and adrenergic agents on the process. Neurootol. Newsletter. 1996, Vol. 2, №2, 68-72.

133. Mierzwinski J, Trinus K, Kazmierczak H., Piziewicz A. The influence of vestibular habituation on polymodal evoked potentials. Neurootol. Newsletter, 2000. 5, 1, 50-55.

134. Mikulas WL. Behavioral bibliotherapy and games for treating fear of the dark. Child & family behavior therapy, 1985, 7, 3, 1-7.

135. Miller GT., Spoolman S. Sustaining the Earth: an integrated approach. Brooks/Cole, Centage Learning Inc., Belmont, 2009, 339.

136. Moiseieva NI., Liubitsky RE. Action of heliophysical factors at human organism. In series: Problems of space biology (in Russian). Ugolev AM. (ed.). Leningrad, Nauka. 1986, Vol. 53, 136 p.

137. Money K.E., Cheung B.S. Another function of the inner ear: facilitation of the emetic response to poisons. Aviat. Space Environ. Med. 1983, Vol. 54, № 3, 208-211.

138. Morita N., Kariya S., Deroee AF., Cureoglu S., Nomiya S., Nomiya R., Harada T., Paparella MM. Membranous Labyrinth Volumes in Normal Ears and Ménière Disease: A Three-Dimensional Reconstruction Study. Laryngoscope, 2009, 119, 11, 2216-2220.

139. Nashner LM., Black FO., Wall C III. Adaptation to altered support and visual conditions during stance: patients with vestibular deficits. J. Neurosci., 1982, 2, 536-544 p.

140. NES – List of members by names. Neurootol. Newsletter. 1996, Vol. 2, №2, 88-101.

141. Neuhauser H., Lempert T. Vestibular migraine. Neurol. Clin., 2009, 27, 2, 379-391. See also: Lempert T., Neuhauser H., Epidemiology of vertigo, migraine and vestibular migraine. J. Neurol. 2009, 256, 3, 333-338.

142. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, Lezius F, Feldmann M, Lempert T. Burden of dizziness and vertigo in the community. Arch Intern Med. 2008, 168, 19, 2118.

143. Nikolenko VYu. Diseases of nervous system in miners and immune pathology (in Ukrainian). Donetsk. 1999, 266 P.

144. Norré ME. Posture in otoneurology. Acta Oto-Rhino-Laryngologica Belgica. 1990, Vol. 44, №№2,3, pp. I-VI & 55-364.

145. Norré ME., Degroote M. Influence of caloric and rotation testing upon bloodpressure and pulse rate. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 139-142.

146. Novotný M., Cirek Z. Efficacy and tolerance of a combination preparation Arlevert®. Neurootol. Newsletter. 1996, Vol. 2, №2, 83-84.

147. Novotný M., Kladenský J. Meniere’s disease and the urolithiasis. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 305-310.

148. Nuwer M.R., Dawson E. Intraoperative evoked potential monitoring of the spinal cord: Enhanced stability of the cortical recordings. Electoencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1984, Vol. 9, P. 318-327.

149. Ödkvist LM., Noaksson L., Olsson S., Ledin T. Subjective Visual Horizontal Determination During Otolith Stimulation by Eccentric Rotation in Conservatively Treated Meniere's Disease. Int. Tinnitus J. 1998, 4, 1, 75-77.

150. Ojala M., Ketonen L., Palo J. The value of CT and very low field MRI in the etiological diagnosis of dizziness. Acta Neurol. Scand., 1988, 78, 26-29.

151. Ojala M. Etiology of dizziness. A neurological and neuro-otological study. Dept.Neurol. Univ. Helsinki, Inst Occupat. Health. Academic dissertation, 1989, 96 p.

152. Ojala M., Vaheri E., Larsen TA., Matikainen E., Juntunen J. Diagnostic value of electroencephalography and brainstem auditory evoked potentials in dizziness. Acta Neurol. Scand, 1988, 78, 518-523.

153. O’Leary D.P., Vilches-Troya J., Dunn R.F., Campos-Munos A. Magnets in guitarfish vestibular receptors. Experientia 1981, Vol. 37, № 1, 86-87.

154. Ollat H. Dopaminergic insufficiency reflecting cerebral ageing: value of dopaminergic agonist, piribedil. J. Neurol. 1992, 239, Suppl. 1, S13-S16.

155. Olsson J.E. Rotational testing of the horizontal vestibulo-ocular reflex. In: Vestibular disorders. Barber H.O., Sharpe J.A (eds.). 1988, 97-116.

156. Oman CM. Motion sickness: a synthesis and evaluation of the sensory conflict theory. Can. J. Physiol. Pharmacol., 1990, 68, 2, 294-303.

157. Ornitz EM., Ritvo ER. The syndrome of autism: a critical review. Am J Psychiatry 1976; 133:609-621.

158. Ozawa H., Ishikawa S., Mukuno K. Balance study of methyl mercury poisoning. Vestibular and visual control on posture and locomotor equilibrium: 7th Int. Symp. Int. Soc. Postulography, Igarashi M., Black F.O. (eds.). Karger, Basel, 1985, 302-308.

159. Patil NP., Schneider D., Claussen C.-F., Popivanova C. Cardiac reactions in neurootological patients during vestibular stimulation. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia in metabolic disorders. Claussen C.-F., Kirtane MV., Schlitter K (eds.) Elsevier Science Publishers BV. 1988, 149-154.

160. Penfield W. Vestibular sensation and cerebral cortex. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol., 1957, 66, 691-698.

161. Peters TJ., Kotowicz J., Nyka W., Kozubski W., Kuznetsov V., Vanderbist F., De Niet S., Marcereuil D., Coffiner M. Treatment of alcoholic polyneuropathy with vitamin B complex: a randomized controlled trial. Alcohol and alcoholism. 2006, 41, 6, 636-642.

162. Platt C. The periferal vestibular system of fishes. Fish Nerobiol Behav, Northcutt R.G., Davis R.E. (eds.). Ann Arbor: Univ. Michigan Press, 1981, 89-123.

163. Plosker GL., Gauthier S. Cerebrolysin. A review of its use in dementia. Drugs aging, 2009, 26, 11, 893-915.

164. Polatajko HJ., Mandich A. Ergotherapy bei Kindern mit Koordinationsstoerungen – der CO-OPAnsatz. Thieme. Stuttgart, 2008, 147 P.

165. Ponsford J., Olver J., Ponsford M., Nelms R. Long-term adjustment of families following traumatic brain injury where comprehensive rehabilitation has been provided. Brain. Inj. 2003, 17, 453-68.

166. Pool SL., Nikogosian A. Results of medico-biological research at the experimental flights in the “Space Shuttle” project (in Russian). Kosm. Boil. Aviakosm. Med. 1984, Vol. 18, № 1. 45-57.

167. Proceedings of the N.E.S. – contents. Neurootol. Newsletter. 1995, Vol. 2, №1, 76-137.

168. Pyykko I., Henriksson NG., Schalén L., Wenmo C., Novotny M. Velocity of saccades and of the fast phases of vestibular and optokinetic nystagmus. In: Differential diagnosis of vertigo. Claussen C.-F. (ed.). Walter de Gruyter & Co., Berlin, New York. 1980, 75-94.

169. Reference book in dietology (in Russian). Pokrovsky AA., Samsonov MA. (eds.). Moscow, Medicine. 1981, 701 P.

170. Reiss M. Derzeitiger Stand der medikamentösen Therapie von Schwindel. In: Der Gleichgewichtsinn. Neues aus Forschung und Klinik. 6 Hennig Symposium. Springer. Wien, New York. 2008, 149-158.

171. Romberg H. Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Springer-Verlag, Berlin, 1848, S. 184-191.

172. Ropper AH., Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology (eighth Edition), NY, Chicago, San Francisco. 2005, 1398p.

173. Roucoux-Hanus M., Boiusacq-Schepens N. Ascending vestibular projections: further results at cortical and thalamic levels in the cat. Exp. Brain Res., 1977, 29, 283-292.

174. Rossi S. (ed.) Australian medicines handbook. Adelaide 2006. ISBN 0-9557919-2-3.

175. Rossi G., Solero P., Cortesina M.F. Brainstem electric response audiometry: Value and significance of ‘latency’ and ‘amplitude’ in absolute sense and in relation to the auditory threshold. Acta Otolaryngol. Suppl. (Stockh). 1979, Vol. 364, P. 1-13.

176. Rossini L., Izzo D., Summerer L. Braine-machine interfaces for space applications. In Engineering in medicine and biology society. 2009, 520-523.

177. Rote Liste 2010. ECV Aulendorf. 2010, 576 Z.

178. Rubin W. MRI use in otolaryngology. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V. (eds.) Elsevier Science Publishers BV. Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 517-519.

179. Saha JC., Dikshit AK., Bandyopahyay M., Saha KC. A review of arsenic poisoning and its effects on human health. Critical reviews in environmental science and technology. 1999, Vol. 29, Issue 3, 281-313.

180. Sakata E., Ohsu K. Diagnostic importance of spontaneous pathological eye movement. In (Ed.): Claussen C.-F., Haid C.T, Hofferberth B.: Equilibrium Research, Clinical Equilibriometry and Modern Treatment., Exerpta Medica, International Congress Series 1201, Elsevier Science B.V., Amsterdam, Netherland. 2000, 123-130.

181. Santos-Sacci J., Marovitz W.F. A firritin-containing cell type in the stria vascularis of the mouse inner ear. Acta Otolaryngol. 1985, Vol. 100, № 1, 26-32.

182. Serdiuk AM., Bobyleva OA. Chornobyl and health of Ukraine. Materials of Scientific Conference: “Medical aspects of the accident at Chornobyl NPP” (In Russian). Кyiv, Zdorovia, 1998, 132 P.

183. Schaefer W.D. Okulaere Schwindel. Schwindel aus interdisziplinaerer Sicht, (Haid C.-T. editor). Georg Thieme Verlag. Stuttgart, New York, 2003, 108-115.

184. Schneider D., Shulman A., Claussen C.-F., Just E., Schneider L., Koltchev Ch., Kersebaum M., Dehler R., Goldstein B., Claussen E. Recent findings about measurable interactions between tinnitus and vestibular disturbances. In (Ed.): Claussen C.-F., Haid C.T, Hofferberth B.: Equilibrium Research, Clinical Equilibriometry and Modern Treatment., Exerpta Medica, International Congress Series 1201, Elsevier Science B.V., Amsterdam, Netherland. 2000, p. 629-634.

185. Schwartz PJ. The Long QT Syndrome. Futura Publishing Company, Inc., Armonk, NY. 1997, Vol.7, 427 p.

186. Schwarze P. A parallel data processing in the vestibular system, does it exist? In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V. (eds.) Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 235-238.

187. Shall MS. The importance of saccular function to motor development in children with hearing impairments. Int. J. Otolaryngol., 2009, 2009, 972565.

188. Silverstein H., Wazen J., Ess MJ van., Daugherty J., Alameda YA. Intratympanic gentamicin treatment of patients with Ménière's disease with normal hearing. Otolaryngol Head Neck Surg. 2010, vol. 142 № 4, 570-575.

189. Silverstein H., Wanamaker HH., Rosenberg SI. Vestibular neurectomy. In: Neurootology. Jackler RK & Brackmann DE (Eds.). Mosby. St.Louis, Baltimore, Boston. 1994, 945-966.

190. Smith PF, Zheng Y, Horii A, Darlington CL. Does vestibular damage cause cognitive dysfunction in humans? J Vestib Res. 2005;15(1):1-9. PMID 15908735.

191. Snow V., WeissK., Wall EM., Mottur-Pilson C American Academy of family physicians; American College of Physicians – American Society of internal medicine. Pharmacologic management of acute attacks of migraine and prevention of migraine headache. Annals of internal medicine 2002, 137, 10, 840-849.

192. Solomon S., Lipton RB. Criteria for diagnosis of migraine in clinical practice. Headache. 1991. 31, 6, 384-387.

193. Sosin DM., Sniezek JE., Thurman DJ. Incidence of mild and moderate brain injury in the United States, 1991. Brain. Inj. 1996, 10, 47-54.

194. Space biology and medicine (in Russian). Gazenko OG (ed.). Moscow, Nauka, 1987, 317 p.

195. Stommel F.W., Stephens R.E., Alkon D.L. Motile statocyst cilia transmit rather than directly transduce mechanical stimuli. Cell. Biol. 1980, Vol. 87, 652-662.

196. Suvorov GA., Shkarinov LN., Denisov EI. Hygienic norming of industrial noises and vibrations (in Russian). Мoscow. Medicine. 1984, 240 P.

197. Szirmai A., Ribári O., Répássy G. Migraine related vestibular disorders in childhood and adolescents. Neurootol. Newsletter. 2002, Vol. 6, №2, 56-59.

198. Tasaka K., Chung YH., Sawada K., Mio M. Excitatory effect of histamine on the arousal system and its inhibition by H1 blockers. Brain Res. Bull. 1989, Vol. 22, Issue 2, 271-275.

199. Tham R., Bunnfors I., Eriksson B. Vestibulo-ocular disturbances in rats exposed to organic solvets. Acta Pharmacol. Toxicol. 1984, Vol. 54, 58-63.

200. The Merk Manuel of Diagnosis and Therapy. Berkow R. (Ed.-in-Chief). – New York: Merk & Co. Inc. Rahway, 1992, 2844 p.

201. Tibbling L., Hyden D. Vestibulo-vagal activity in the gastroesophagal region. Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.F., Kirtane M.V. (eds.). New York-Oxford-Amsterdam: Excerpta Medica, 1986, 201-205.

202. Timmerman H. Pharmatherapy of vertigo: Any news to be expected? Acta Otolaryngol (Stockh). 1994, Suppl. 513, 28-32.

203. Todd NPMcAgnus, Rosengren SM., Golebatch JG. Tuning and sensitivity of the human vestibular system to low frequency vibration. Neurosci. Letters, 2008, 444, 1, p. 36-41.

204. Torchinski Yu.M. Serum in proteins. Moscow, Nauka. (in Russian). 1977. 302 P.

205. Torok N. Significance of the Frequency in Caloric Nystagmus. Acta Otolaryng (Stockh.), 1948, 36, 38.

206. Torok N. The Culmination Phenomenon and Frequency Pattern of Thermic Nystagmus. Acta Otolaryng. (Stockh.), 1957, 48, 530.

207. Toupet M., Codognola S. Dictionnaire du vertige. – Paris: Lab. Janssen Ed., 1988. – 115 p.

208. Trinus F.P. Pharmaco-Therapeutical reference book. Eighth edition (in Russian). Kyiv, Zdorovia, 1998, 880 p.

209. Trinus K.F. About bioelectrical activity of human brain recorded in response to adequate vestibular stimulus. Physicians’ Affairs 1984. – № 3. – P. 83-84 (In Russian).

210. Trinus KF. Thresholds of long latency evoked potentials and movement sensations perceived during the linear acceleration action on human. Kosm. Biol. Aviakosm. Med (in Russian). 1986. – Vol. 20, № 6, 62-66. NASA Contractor Report 3922, №№ 13 & 23. USSR Space Life Sciences Digest, 1987 & 1988.

211. Trinus K.F. Vestibular analyzer: criteria of its state evaluation. 2nd workshop on criteria for the evaluation of effects of whole-body vibration on man. Moscow, 1988, 92.

212. Trinus KF. Vestibular analyzer and its role in the everyday activity of human. Physicians’ Affairs. (In Russian). 1988. - № 6. – С. 108-113.

213. Trinus K.F. Vestibular evoked potentials in response to angular acceleration. Abstracts of the twelfth midwinter meeting of the Association for research in Otolaryngology. - St. Petersburg Beach, Florida. Febr.5-9, 1989, 245-246.

214. Trinus K.F. Action of the occupational hazards on the vestibular system. 20 Ann. Meeting Soc. for Neurosci. St.Levis, Missouri, 1990, 969.

215. Trinus K.F. Chornobyl Vertigo: the comparison of the acute and chronic forms. Soc for Neurosci 22 Ann. Meeting. Anaheim, California, 1992, Vol. 18, part 2, 1048.

216. Trinus K.F. Chornobyl vertigo, vestibulocardiac syndrome. Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia due to central disequilibrium. Visual mechanisms in balance control. Proc. of the NES, Claussen C.F., Kirtane M.V., Schneider D. eds., 1994, Vol. 20, 121-126.

217. Trinus K.F. Chornobyl vertigo: therapy. Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in central and peripheral vestibular diseases. Claussen C.F., Sakata E., Itoh A. eds., Elsevier Sci. BV, 1995, 227-230.

218. Trinus K.F. Chornobyl vertigo. 10 years of monitoring. Neurootology Newsletter, 1996, Suppl. 1, 140 p.

219. Trinus K.F. Vestibular evoked potentials. Adv. Otolaryngol., Alford B.R., Jerger J., Jenkins H.A. (eds.): Electrophysiologic Evaluation in Otolaryngology. Basel, Karger, 1997, Vol. 53, 155-181.

220. Trinus K. Chronic viral encephalitis, diagnostics with multisensory long latency evoked potentials. Neurootology Newsletter, 1999, Suppl. 2, 22-25.

221. Trinus K. Multisensory evoked potentials (MEP) in differentiation of neurosis, encephalitis and epilepsy. Soc for Neurosci 29 Ann. Meeting. Miami Beach, 1999, Vol. 25, part 2, 1417.

222. Trinus K. Evoked potentials recorded in responce to magnetic stimulation. Przeglad Wojskowo-Medyczny, 2001, Suppl. 1, Vol. 43, 66.

223. Trinus K. Vestibular potentials evoked by rotatory stimulus– parameters and data interpretation (in Polish). Biblioteczki Prospera Ménière´a. – Kwartalnik Rok, - Warszawa, 2003. – Vol.7. – P. 31-35.

224. Trinus KF. Types of dizziness, evidence-based approach. ASN, 2010, 11 p.

225. Trinus K. Dizziness: etiology, pathogenesis, manifestations. 2010, 250 P. Internet edition; Trinus K. Vestibular system: morpho-physiology and pathology. Lambert AP, 2012, 544 p., ISBN 978-3-659-11350-5

226. Trinus K. Delayed neurological consequencies of Chornobyl catastrophy (in Ukrainian). Materials of All-Ukrainian scientific practical conference with international participation “Actual problems of ambulatoric neurology” Kyiv, 18-19 May 2011, 149-163.

227. Trinus KF. Migraine – vestibular disturbance: evidence-based approach (in Ukrainian). International Neurological J. 2011, № 2 40.

228. Trinus K.F. Dizziness study test comparizon. Archives of sensology and neurootology in science and practice ASN, 2011, Vol. 6. ISSN 1612 3352

229. Trinus KF., Claussen CF., Barasii SM. Vertigo and dizziness: differential diagnostics and individual treatment procedures. Neurootology Newsletter, 2008, Vol. 8, №2, 6-15.

230. Trinus K.F., Claussen C.F., Schneider D., Demidenko N.V. Studies of vestibular disorders after Chornobyl - a specific vestibular syndrome. Neurootology Newsletter, 1995, Vol. 2, № 1, 46-53.

231. Trinus KF., Kwasnitska OM. Human sensitivity to impulse magnetic fields (in Ukrainian). Ukrainian Med. Almanach. 2011, 14, 4 (Suppl.), 105-108.

232. Trinus K.F., Oleinik V.I., Cherniuk V.I., Lastovchenko V.B., Meshcheriakov G.V., Nikolenko V.Y. Vestibular traumatic action of the different loadings. Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia due to head and neck trauma. Claussen C.-F., Kirtane M.V. eds., Elsevier Science Publishers, 1991, 171-174.

233. Trinus KF., Poskrypko YuA. Role of vestibular analyzer in the ergonomical support of flight safety. Sci.Recueill Kyiv. KIIGA, 1987, 92-97.

234. Trinus K., Toupet M. L'Atteinte de la fonction vestibulaire chez les decontaminateurs de Tchernobyl. La Revue d'ONO, 1993, Vol. 19, Suppl. 1, № 20, 152-156.

235. Uebelhack R., Gruenwald J., Graubaum H.-J., Busch R. Efficacy and tolerability of Hypericum extract STW 3-VI in patients with moderate depression: a double-blind, randomized, placebo-controlled clinical trial. Advances of Therapy. 2004, 21, 4, 265-275.

236. Uemura T., Suzuki J.-I., Hozawa J., Highstein S.M. Neurootological examination with special reference to equilibrium function tests. – Tokyo: Igaku Shoin Ltd., 1977. – 178 p.

237. Unterberger S. Neue objektive registrierbare Vestibularis-körperdrehreaktionen, erhalten durch Treten auf der Stelle. Der Tretversuch. Arch.Ohr., - Nas.-,Kehlk.Heilk. 1938, 145, 273-282.

238. Van der Laan FL. The ENG diagnosis of perilymph fistulae. Neurootol. Newsletter. 1999, Vol. 4, №1, 117-119.

239. Vicini C., Ghilardi P.L. Dizziness and orthostatic hypotentsion: a clinical study. In: Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases. Claussen C.-F., Kirtane M.V. (eds.) Elsevier Science Publishers BV. Excerpta Medica. Amsterdam-New York-Oxford, 1986, 87-94.

240. Vilches Troya J., Dunn R.F., O’Leary D.P. Relationship of the vestibular hair cells to magnetic particles in the otolith of the guitarfish sacculus. J. Comp. Neurol. 1984, Vol. 226, 489-494.

241. Vislyj A. comparative characteristics of pharmacological properties of medication series containing Ginkgo Biloba Extract. International Neurological J. 2008, 1, 17, 77-78.

242. Vorobiev OA., Migachev CD., Potkin AV. Effectivity of training activities use at visual, vestibular and motor systems to increase the resistance to kinetosis. Space Biol. & Aviaspace Med. Abstracts of IX All-Union Conference. Moscow-Kaluga, 1990, 36-38.

243. Vrabel M. Is ondasetron more effective than granisetron for chemotherapy-induced nausea and vomiting? A review of comparative trials. Clin. J. Oncol. Nurs. 2007, 11, 6, 809-813.

244. Waldfahrer F., Iro H. Medikamentoese Therapie bei Schwindel. Schwindel aus interdisziplinaerer Sicht. Haid C.-T. (ed.). New York-Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 2003, 206-216.

245. Wertheimer N., Leeper E. Electric wiring configurations and childhood cancer. American Journal of Epidemiology. 1979, 109, 273-284.

246. Wiltschko R., Wiltschko W. Pigeon homing: Effect of various wavelengths of light during displacement. Naturwissenschaften. 1998, 85, 164-167.

247. Whitney, SL; Jacob, Rolf G; Sparto, BG. "Acrophobia and pathological height vertigo: indications for vestibular physical therapy?". Physical Therapy 2005, 85, 5:443-458. ISSN 15842192. PMID 15842192.

248. Wong GK., Zhu XL., Poon WS. Beneficial effect of cerebrolysin on moderate and severe head injury patients: result of cohort study. Acta Neurochir. Suppl. 2005, 95, 59-60.

249. Yujuan C., Fyer AJ., Lipsitz JD. Treatment of specific phobia in adults. Clin. Psychol. Rev. 2007, 27, 3, 266-286.

250. Zakharov VV., Yakhno NN. Syndromes of hygher psychic functions disturbance. In: Diseases of nervous system (in Russian). Vol 1. Yakhno NN, Shtulman DR. (eds.) Moscow. Medicine. 2001, 170-190.

251. Zhang C., Chopp M., Cui Y., Wang L., Zhang R., Zhang L., Lu M., Szalad A., Doppler E., Hitzl M., Zhang ZG. Cerebrolysin enhances neurogenesis in the ischemic brain and improves functional outcome after stroke. J. Neurosci. Res. 2010, 88, 3275-3281.

252. Zozulia I.S., Golovchenko J.I., Onoprienko O.P. Stroke. (in Ukrainian) Svit uspikhu. Kyiv, 2010, 320 P.

253. Zubkova OV. Investigation of long latency brain evoked potentials in response to rotatory stimulus in patients with light head trauma. Neurootol. Newsletter, 2008, Vol. 8, 2, 89-91.

254. Young L.R., Oman C.M., Watt D.G., et al. Spatial orientation in weightlessness and readaptation to earth’s gravity. Science, 1984, 225, 205-208.

255. Bryanov I.I., Gorgiladze G.I., Kornilova L.N., et al. Vestibular function. Results of Medical Research Performed on Board the Salyut-6-Soyuz Orbital Scientific Research Complex, N.N. Gurovskiy (ed.), Nauka, Moscow, 1986, pp.169-185, 248-256 (in Russian).

256. Kornilova L.N. Vestibular function and intersensory interaction in the readaptation period to the Earth gravitation conditions. Orbital station “MIR” (in Russian). Moscow, 2001. Vol 1, 563-583.

257. Kornilova L.N., Grigorova V., Muller H., Clarke A., Cawings P., Glavachka F. Vestibular system. Intersensory interaction. Space perception and space orientation. Space adaptation syndrome and space motion sickness. Orbital station “MIR” (in Russian). Москва, 2002, Vol. 2, 208-252.

258. Kornilova L.N., Grigorova V., Bodo G. Vestibular function and sensory interaction in space flight. Journal of Vestibular Research. 1993, 3, 219-230.

259. Kornilova L.N., Kozlovskaya I.B. Neurosensory mechanisms of space adaptation syndrome. Human Physiology. 2003, 29, 5, 527-538.

260. Grigorova V., Kornilova L.N. Microgravity effect on the vestibulo-ocular reflex is dependent on otolith and vision contributions. Aviation, Space, and Environmental Medicine. 1996, 67, 10, 947-954.

261. Clarke A., Teiwes W., Scherer H. Evaluation of the torsional VOR in weightlessness, J Vestib Res. 1993, 3, 3, 207-218.

262. Clarke A., Kornilova L., Ocular torsion response to active head-roll movement under one-g and zero-g conditions, J Vestib Res. 2007, 17, 2-3, 99-111.

263. Kornilova L.N. Vestibular function and sensory interaction under the condition of altered gravity. Advances in Space Biology and Medicine, JAI PRESS INC. 1997, 6, 12, 275-313.

264. Reschke M., Kornilova L., Harm D., et al. Neurosensory and sensory-motor function in weightlessness. Space Biology and Medicine, Joint US/Russian Publication, AIAA. 1997, 3, 1, 135-193.

265. L. Young, D. Jackson, N. Groleau et al., Multisensory integration in microgravity, Ann N Y Acad Sci. 1992, 656, 340-353.

266. Graybiel A., Kellogg R.S. lnversion illusion in parabolic flight: its probable dependence on otolith function. Aerospace Medicine, 1967, 38, 1099-1103.

267. Kornilova L.N. Orientation illusions in space flight. Journal of Vestibular Research. 1997, 7, 5, 1-11.

268. Kornilova L.N. The Role of Gravitation-Dependent Systems in Visual Tracking, Neuroscience and Behavior Physiology. 2004, 34, 8, 20-31.

269. Muller Ch., Kornilova L.N., Wiest G., Deeke L. Visually induced vertical vection self-motion sensation is altered in microgravity adaptation. Journal of Vestibular Research. 1994, 4, 2, 161-164.

270. Kornilova L.N., Sagalovich S.V. et al. Computerized method for complex investigation of vestibular function, intersensory interactions and eye tracking function. Russian patent № 2307575, 2007.

271. Kornilova L.N., Naumov I.A., et al. Computerized method for prophylaxis and correction of unfavorable perceptive and sensorimotor reactions. Russian patent № 2301622, 2007.

272. Kornilova L.N., Solovyeva A.D., Temnikova V.V., Sagalovich S.V., Docenko V.I. The use of computer stimulating programs for the study of vestibular and tracking eye functions in patients complaining of dizziness and disturbances of equilibrium. The 3rd European Congress Achievements in Space Medicine into Healthcare Practice and Industry. Berlin, Germany, (2005), p. 34-35.

273. Kornilova LN., Temnikova VV., Dotsenko VI., Solovieva AD., Akarachkova ES. A computerized method for a complex assessment of vestibular function, intersensory interactions, and the eye pursuit function during treatment of vertigo with betaserc. Neurootol. Newsletter. 2008, Vol. 2, № 1, 16-21.

274. Kornilova LN., Naumov I.A., Temnikova VV., Solovieva AD., Dotsenko VI. Computer principle of complex otoneurological examination and non-pharmacological correction of vestibulo-sensomotor disturbances. News in otorhynolaryngol. (in Russian), 2009, № 1, 28-33.

275. Kornilova LN., Temnikova VV., Naumov I.A., Solovieva AD. Therapy of patients complaining of vertigo and balance disorders. Journal of neurol. and psychiat. Named after SS Korsakov. (in Russian), 2009, № 10, 21-27.

276. Kornilova LN., Temnikova VV., Naumov I.A., Ekimovskiy GA., Solovieva AD. Non-pharmacological management of vertigo and balance disorders with the help of hardware-software complex “OCULOSTIM”. Human Physiol. (in Russian), 2010, Vol. 36, № 6, 113-121.

277. Kornilova LN., Temnikova VV., Naumov I.A., Ekimovskiy GA., Solovieva AD. Computer methods of therapy and rehabilitation of patients complaining of vertigo and balance disorders. News in otorhynolaryngol. (in Russian), 2010, № 6, 38-43.

278. Kornilova L.N., Temnikova V.V., Naumov I.A., Ekimovskiy G.A., Solovieva A.D. Non-pharmacological Therapy of Vertigo and Balance Disorder by Means of the OCULOSTIM Hardware-Software Complex. Human Physiology, 2010, Vol. 36, № 6, 716-722.

279. Kornilova L.N., Temnikova V.V., Naumov I.A., Solovieva A.D. Treatment of Patients with Vertigo and Balance Disorders. Neuroscience and Behavioral Physiology, 2011, № 41, .57-63.